Hlavná / Diéty

Mastná hepatóza (mastná pečeň)

Diéty

... najdôležitejším faktorom pri rozvoji mastnej hepatózy je chronická intoxikácia alkoholom.

Mastná hepatóza (alebo steatóza pečene) je nezávislé ochorenie alebo syndróm spôsobený mastnou degeneráciou pečeňových buniek vo forme abnormálnej intra- a / alebo extracelulárnej depozície tukových kvapiek.

Mastná hepatóza (steatóza) pečene je zahrnutá v takej skupine chorôb ako „nealkoholické ochorenie pečene pečene“, ktoré okrem steatózy zahŕňa steatohepatitídu, fibrózu a cirhózu pečene. Najčastejšou patológiou je súčasne steatóza (mastná hepatóza) - vyskytuje sa u viac ako 1 z troch ľudí s nealkoholickým tukovým ochorením pečene. Morfologickým kritériom tukovej hepatózy je obsah triglyceridov v pečeni viac ako 10% suchej hmotnosti. Steaóza (globálna hepatóza) môže spôsobiť rozvoj steatohepatitídy (zápalové nekrotické zmeny hepatocytov), ​​ktorá sa v približne 20-25% prípadov transformuje na cirhózu pečene av 10% prípadov je príčinou smrti.

Etiológie. Mastná hepatóza je často reakciou pečene na rôzne exogénne a endogénne intoxikácie (toxické účinky); niekedy je tento proces spojený s určitými chorobami a patologickými stavmi tela (napríklad hladovaním). Najpravdepodobnejšími príčinami mastnej hepatózy sú ochorenia gastrointestinálneho traktu a žlčových ciest, nadmerný bakteriálny rastový syndróm (nadmerná mikrobiálna kolonizácia) v tenkom čreve, obezita, bypassová intestinálna anastomóza, predĺžená parenterálna výživa, diabetes mellitus typu II, maldigestačný syndróm a malabsorpcia, glutén enteropatia, Wilsonova choroba - Konovalov a niektoré ďalšie geneticky determinované ochorenia, (!) chronická intoxikácia alkoholom, niektoré lieky: kortiko steroidy, estrogény, tetracyklíny, nesteroidné protizápalové lieky, amiodarón a ďalšie, bakteriálne infekcie, vírusy (takmer všetky chronické vírusové hepatitídy, najmä hepatitída C, často sprevádzané mastnou pečeňou), systémové ochorenia (kolagenózy) a množstvo ďalších ochorení a stavov (prísne vegetariánstvo, atď.). Niekedy sa mastná hepatóza (steatóza) vyvíja pri ischemickej chorobe srdca alebo z akéhokoľvek dôvodu (kryptogénna alebo idiopatická forma mastnej hepatózy).

Patogenéza. K akumulácii triglyceridov a cholesterolu v pečeni dochádza v dôsledku: nadmernej tvorby a absorpcie voľných mastných kyselín v čreve a nadmerného prísunu voľných mastných kyselín do pečene, zníženia rýchlosti β-oxidácie voľných mastných kyselín v mitochondriách hepatocytov, zvýšenej syntézy mastných kyselín v mitochondriách, ťažkostí pri odstraňovaní tuku z pečene v dôsledku zníženej syntézy alebo sekrécie lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a odstránenia triglyceridov v ich zložení. Okrem toho je tvorba cholesterolu v endoplazmatickom retikule hepatocytov narušená zmenou funkcie kľúčových enzýmov HMG-CoA reduktázy a 7-hydroxylázy, čo vedie k zníženiu rýchlosti tvorby žlčových kyselín, ktoré sú konečným produktom metabolizmu cholesterolu. Pri alkoholizme sa mastná hepatóza vždy prejavuje zhoršeným metabolizmom voľných mastných kyselín, ale je ťažké vylúčiť vplyv iných faktorov na ňu a je nesmierne ťažké posúdiť príspevok každého z nich k rozvoju mastnej hepatózy.

Patologická anatómia. Pri mastnej dystrofii je pečeň veľká, žltá alebo červenohnedá, jej povrch je hladký. V hepatocytoch je definovaný tuk, ktorý označuje triglyceridy. Nahromadenie tuku v hepatocytoch sa môže rozdrviť na prášok, malú kvapku a hrubú kvapku. Kvapka lipidov tlačí relatívne neporušené organely na okraj bunky. Mastná infiltrácia môže zahŕňať jednotlivé hepatocyty (takzvaná diseminovaná obezita), skupiny hepatocytov (zonálna obezita) alebo celý pečeňový parenchým (difúzna obezita). Pri prudkej mastnej infiltrácii odumrú pečeňové bunky, tukové kvapky sa spoja a vytvoria extracelulárne tukové cysty nachádzajúce sa v okolí bunkovej reakcie. Fázy mastnej hepatózy: (1) jednoduchá obezita (deštrukcia hepatocytov nie je výrazná, neexistuje odozva mezenchymálnych buniek); (2) obezita v kombinácii s hepatocytovou nekrobiózou a odozvou mezenchymálnych buniek; (3) štádium pred cirhózou: obezita so začiatkom reorganizácie lobulárnej štruktúry pečene (tretia fáza steatózy pečene je ireverzibilná).

Clinic. Klinický priebeh samotnej mastnej hepatózy je zvyčajne asymptomatický a choroba sa spravidla zisťuje (!) Náhodou (na základe inštrumentálnych testov). Niekedy sa však pacienti sťažujú na ťažkosti a nepohodlie v pravom hornom kvadrante brucha (v pravej hypochondriu), ktorý je zhoršený pohybom. Pečeň v tukovej hepatóze je spravidla zvýšená, ale palpačná citlivosť v pečeni je zriedkavá a jej výskyt je spojený s rýchlym hromadením tuku v pečeni v dôsledku alkoholizmu a dekompenzácie diabetu. Berúc do úvahy etiológiu u pacientov, často sa identifikuje jeden alebo iný subjektívny a objektívny symptóm spojený s priebehom základného ochorenia. Napríklad tuková degenerácia pečene, ktorá sa vyvinula v súvislosti s chronickou intoxikáciou alkoholom, je často charakterizovaná anorexiou, dýchavičnosťou a inými príznakmi. Mastná hepatóza (!) Sa často kombinuje s dyskinéziou žlčníka (najmä v prítomnosti cholelitiázy). Pri steatóze pečene je možná žltačka.

Diagnóza. Napriek tomu, že v prípade mastnej hepatózy je funkčný stav pečene znížený, je takmer nemožné potvrdiť tieto poruchy tradičnými laboratórnymi testami. (!) Aktivita sérových transamináz a alkalickej fosfatázy je zvyčajne mierne zvýšená, hladiny bilirubínu, albumínu a protrombínu sú zvyčajne normálne. Je možné identifikovať zmenené laboratórne parametre spojené s aktinozitou tejto patológie, na pozadí ktorej sa objavila tuková hepatóza. V prípade mastnej hepatózy spojenej s užívaním alkoholu sa pravidelne pozoruje zvýšenie hladín g-glutamyltranspeptidázy v sére. Pri ultrazvuku je echogenicita pečeňového tkaniva v mastnej hepatóze častejšie normálna a niekedy zvýšená, ale tieto zmeny je ťažké odlíšiť od fibrózy a dokonca cirhózy pečene. V niektorých prípadoch môže iba počítačová tomografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou detegovať mastnú infiltráciu pečene. (!) Konečné potvrdenie diagnózy je možné len s pomocou potvrdenia pomocou cielenej biopsie pečene pod kontrolou počítačovej tomografie a histologického vyšetrenia bioptických vzoriek.

Liečbu. Mastná hepatóza je v zásade reverzibilná patológia, ak je eliminovaná príčina jej vývoja a sú prijaté vhodné terapeutické opatrenia; (!) Je dôležité zabrániť rozvoju nekrózy a zápalu (steatohepatitída), ktorých liečba je oveľa zložitejšia. Liečba mastnej hepatózy je teda odstránenie príčin jej vzniku, ako aj zmiernenie syndrómov zhoršeného trávenia a absorpcie, obnovenie funkcie pečene a žlčového systému; niektoré lieky a zneužívanie alkoholu sú vylúčené. Vo všetkých prípadoch sa terapia vykonáva s použitím liekov, ktoré normalizujú funkciu pečene a žlčových ciest (kyselina a-lipoová, Heptral, hepabén, Essentiale) a diétne faktory (diéta č. 5 s obsahom proteínov do 100-120 g / deň, obmedzené množstvo živočíšnych tukov). obohatené o lipotropné faktory - tvaroh, pohánka, pšenica, ovsené vločky, ako aj vitamíny a mikroelementy). Režim pre pacientov s mastnou hepatózou nezabezpečuje obmedzenie fyzickej námahy. Svetelné cvičenie zvyšuje náklady na energiu a vedie k zníženiu tukovej degenerácie pečene.

Klinické vyšetrenie (ambulantné pozorovanie). Ak sa eliminuje etiologický faktor (!), Stanoví sa priebeh a symptomatická liečba, potom sa má pacientovi odporučiť, aby zostal pod lekárskym dohľadom ešte jeden rok av niektorých prípadoch aj dlhšie. Každé dva mesiace sa hodnotí zdravotný stav a fyzický stav, raz za 3 mesiace je potrebné opakovať štúdie sérových transamináz a raz za 6 mesiacov vykonať ultrazvuk.

Mastná história hepatózy

Cirhóza pečene: príznaky, liečba, koľko s ňou žije

Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne použili Leviron Duo Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Cirhóza pečene je chronické ochorenie sprevádzané štrukturálnymi zmenami v pečeni s tvorbou jazvového tkaniva, zmenšením orgánov a znížením jeho funkčnosti.

Cirhóza sa môže vyvíjať na pozadí dlhodobého a systematického zneužívania alkoholu, vírusovej hepatitídy s jej následným prechodom na chronickú formu alebo v dôsledku autoimunitných porúch, obštrukcie extrahepatických žlčovodov, cholangitídy.

Veda vie prípady, kedy k tomuto ochoreniu viedli dlhotrvajúce srdcové zlyhanie, parazitické poškodenie pečene, hemochromatóza atď.

Príčiny cirhózy pečene

- Vírusová hepatitída (B, C, Delta, G). Vírusy C a delta sú najviac cirhogénne a vírus hepatitídy C sa nazýva „milujúci vrah“, pretože v 97% prípadov vedie k cirhóze pečene a choroba nemá dlhodobé klinické prejavy;

- Autoimunitná hepatitída (keď telo vníma svoje vlastné bunky ako cudzie);

- Zneužívanie alkoholu, ochorenie sa vyvíja po 10-15 rokoch od začiatku užívania (60 g / deň u mužov, 20 g / deň u žien);

- metabolické poruchy (hemochromatóza, Wilson Konovalovova choroba, nedostatok alfa-1-antitrypsínu atď.);

- chemické toxické látky a lieky;

- Hepatotoxické lieky;

- Ochorenia žlčových ciest - obštrukcia (zablokovanie) extrahepatického a intrahepatického žlčového traktu. Cirhóza pečene sa vyvíja 3 - 18 mesiacov po obštrukcii žlčových ciest;

- Predĺžená venózna kongescia pečene (konstrikčná perikarditída, veno-vylučovacia choroba, srdcové zlyhanie)

Nanešťastie je často nemožné identifikovať príčinu cirhózy, v takom prípade sa nazýva kryptogénna cirhóza (to znamená s neznámou príčinou).

Príznaky cirhózy

Dlhé roky je možné už niekoľko rokov pozorovať mierne prejavy symptómov alebo ich takmer úplnú neprítomnosť. Najčastejšie sa vyskytujú: slabosť, únava, nepríjemné pocity v pečeni.

Cievne "hviezdičky", dilatácia malých krvných kapilár na koži ramenného pletenca, erytém rúk ("pečeňové dlane") atď. Môžu byť príznakmi ochorenia.

S rozvojom ochorenia sa vytvára portálna hypertenzia (stáza krvi a zvýšený tlak v portálnej žile, cez ktorú sa musí dostať všetka krv z čreva do pečene), s osobitnými príznakmi: ascites (voľná tekutina v žalúdku), zvýšenie veľkosti sleziny, ktorá je často sprevádzaná leukocytopénia a trombocytopénia (pokles počtu krvných doštičiek a leukocytov v krvi) sa prejavuje venóznou sieťou v bruchu.

Charakteristickým ukazovateľom prítomnosti portálnej hypertenzie u pacienta sú kŕčové žily pažeráka, tento príznak je diagnostikovaný pri gastroskopii alebo RTG vyšetrení.

Existujú príznaky hypoproteinémie (znížený proteín), anémie, zvýšenia hladiny ESR v krvi, bilirubínu, aktivity transamináz. Toto je indikátor progresie cirhózy pečene ("aktívna cirhóza").

Ochorenie môže byť sprevádzané svrbením, žltačkou, zvýšením hladiny cholesterolu (prejav cholestázy).

U pacientov sa znížila účinnosť, zhoršenie celkovej pohody, úbytok hmotnosti, vyčerpanie tela. To vedie k rozvoju zlyhania pečene.

Symptómy cirhózy zahŕňajú:

  • Krvácanie ďasien,
  • krvácanie z nosa
  • Zvýšenie objemu brucha,
  • Vzhľad zmien vo vedomí a správaní.

Toto všetko hovorí o komplikáciách ochorenia (podľa medzinárodnej klasifikácie sú to triedy B a C).

Sťažnosti na pacientov s cirhózou pečene:

  • úbytok hmotnosti
  • zvýšená únava
  • rôzne poruchy vedomia a správania (znížená koncentrácia, ospalosť počas dňa, narušený spánok v noci atď.),
  • strata chuti do jedla a brušné nepohodlie (nadúvanie, pocit rýchleho nasýtenia pri jedle),
  • žltačka (sfarbenie kože, sklera v žltej),
  • zosvetlenie alebo odfarbenie výkalov, t
  • tmavý moč
  • bolesť brucha
  • opuch nôh a (alebo) zvýšenie veľkosti brucha v dôsledku voľnej tekutiny v brušnej dutine (ascites),
  • krvácanie: nosové, gastrointestinálne, gumové, hemoroidné, ako aj subkutánne krvácanie, časté bakteriálne infekcie (dýchacie cesty atď.),
  • znížená sexuálna túžba
  • muži - často gynekomastia (zväčšenie pŕs).

Pri vyšetrení pacienta sa zistia pečeňové príznaky charakteristické pre cirhózu: vaskulárna teleangiektázia (hviezdičky, pavúky) na koži hornej polovice tela, erytém dlaní, sčervenanie dlaní (pečeň dlaní), lakovaný jazyk karmínovej farby, pečeňový jazyk ".

Diagnostika cirhózy pečene

Diagnostikovať cirhózu pečene a identifikovať zmeny v štruktúre a fungovaní vnútorných orgánov je možné pomocou ultrazvuku alebo rádioizotopového výskumu, výpočtovej tomografie. Laparoskopia a biopsia tiež pomáhajú určiť heterogenitu pečene a sleziny, štádiu cirhózy.

Počiatočná fáza diagnózy (keď pacient najprv navštívi lekára) je objasnením pacientových sťažností a celkového vyšetrenia pacienta. Bohužiaľ, vzhľadom na schopnosť buniek pečene zotaviť sa, môže byť vývoj cirhózy dlhý čas asymptomatický.

Väčšina pacientov s cirhózou sa však sťažuje na celkovú malátnosť, slabosť, stratu chuti do jedla, úbytok hmotnosti, svrbenie, bolesť kĺbov, stratu ochlpenia.

Pri prehmataní brucha si všimnite zmenu veľkosti (zníženie alebo zvýšenie) pečene a jej štruktúry. Povrch pečene sa stáva hľuzovitým a konzistencia sa zhutňuje. Palpácia pečene je bolestivá.

Pri vyšetrovaní pacienta je potrebné venovať najväčšiu pozornosť stavu kože, nechtov a vlasov.

Koža pacienta s cirhózou pečene môže byť žltačka. Medzi ďalšie prejavy cirhózy na koži patria „spiderové žily“ - malé škvrny, ktoré sa zvyčajne nachádzajú na koži hornej časti tela, pozostávajúce z rozšírených krvných ciev a erytému palmy (červená farba dlaní). Vzhľad týchto kožných príznakov je spôsobený neschopnosťou pečene inaktivovať ženské pohlavné hormóny spôsobujúce expanziu krvných ciev. Pacientove vlasy a nechty sú tenké a krehké - znak metabolickej poruchy vitamínov a železa.

V 50% prípadov cirhózy sa pozorovalo zvýšenie sleziny.

V procese zberu anamnestických údajov (prieskum pacientov) je dôležité zistiť možnú príčinu cirhózy (vírusová hepatitída, alkoholizmus).

Prvá etapa diagnózy umožňuje stanoviť predpokladanú diagnózu cirhózy pečene. Vzhľadom na skutočnosť, že cirhóza znamená hlbokú morfologickú reorganizáciu pečene, uskutočňujú sa ďalšie vyšetrenia na stanovenie morfologických charakteristík poškodenia pečene. Niekedy je možné stanoviť iba morfologický typ cirhózy. Zvýšenie veľkosti pečene a sleziny sa deteguje pomocou konvenčnej brušnej rádiografie.

Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) umožňuje určiť celkový tvar a veľkosť pečene, priemer portálnej žily a štruktúru pečeňového tkaniva. Ultrazvuk sa tiež používa na stanovenie ohnísk malígnej degenerácie pečeňového tkaniva (rakoviny).

Štúdia rádionuklidov (scintigrafia) zahŕňa zavedenie rádioaktívneho prvku do tela (rádiofarmaceutická látka) a pozorovanie jeho fixácie v orgánoch. Táto metóda má nižšiu rozlišovaciu schopnosť ako ultrazvuk, avšak na rozdiel od posledne uvedeného poskytuje scintigrafia pečene možnosť na stanovenie funkcie pečene. Pri cirhóze sa znižuje schopnosť pečene zachytiť a udržať rádiofarmaká. Nepriaznivým znakom je ukladanie rádiofarmák v kostiach panvy a chrbtice, čo poukazuje na kritické zníženie funkcie pečene.

Počítačová tomografia a magnetická nukleárna rezonancia pomáhajú určiť ložiská rastu rakoviny v pečeni postihnutej cirhózou. Pod kontrolou ultrazvuku môžu byť tieto ložiská prepichnuté a získané materiály sú vyšetrené na histologickú afiláciu. Ako je uvedené vyššie, jednou z komplikácií cirhózy je malígna transformácia pečeňových buniek s rozvojom primárnej rakoviny pečene (hepatocelulárneho karcinómu). Definícia malígneho rastu v pečeni s použitím jednej zo zobrazovacích metód spravidla koreluje so zvýšením krvného obsahu špeciálneho proteínu, alfa-fetoproteínu, ktorý je markerom rastu nádoru.

Najinformatívnejšou metódou na diagnostikovanie vnútorného krvácania v prípade cirhózy je fibrogastroduodenoskopia, ktorá umožňuje vyšetrenie rozšírených žíl pažeráka, srdcového žalúdka alebo určovanie ďalšieho zdroja krvácania - vred žalúdka alebo dvanástnika.

Biochemické štúdie preukázali zvýšenie hladiny alkalickej fosfatázy (normálne 30-115 U / l (U / l)) a ACAT (AST, aspartátaminotransferáza, normálne 5-35 U / l (U / l)), ako aj progresívny rast koncentrácia bilirubínu v krvi (normálne viazaný bilirubín 0,1-0,3 mg / dl; voľný bilirubín 0,2-0,7 mg / dl). Súčasne dochádza k poklesu frakcie krvného albumínu (bielkovín syntetizovaných v pečeni) a zvýšeniu frakcie globulínov.

Laboratórne výskumné metódy:
Kompletný krvný obraz vo väčšine prípadov odhalí anémiu. Anémia môže byť spôsobená tak zníženou tvorbou krvi (nedostatok železa, kyseliny listovej), ako aj stratou krvi počas vnútorného krvácania alebo zvýšenou deštrukciou červených krviniek v slezine počas hypersplenizmu. Zvýšenie počtu leukocytov je znakom infekcie, pokles je známkou hypersplenizmu. Pokles počtu krvných doštičiek je spôsobený ukladaním veľkej časti krvných doštičiek vo zväčšenej slezine.

Liečba cirhózy

Liečba cirhózy pečene by sa mala vykonávať pod dohľadom kvalifikovaného špecialistu a mala by byť sprevádzaná prísnym dodržiavaním špeciálnej diéty (diéta č. 5) a denného režimu.

Hepatoprotektory sa môžu použiť ako podporné opatrenia (Ursosan v prípade primárnej cirhózy).

  • prevencia infekcie akútnou vírusovou hepatitídou
  • odmietnutie alkoholu
  • gepatoprotektory

Keď je zobrazená hepatóza, je uvedená tabuľka č.

Na kompenzáciu deficitu žlčových kyselín v čreve spôsobenom biliárnou insuficienciou sa odporúča použiť kyselinu ursodeoxycholovú (UDCA), vyrobenú pod obchodným názvom Ursosan, Ursofalk. Dávka 10-15 mg na 1 kg hmotnosti pacienta raz denne v noci prispieva k obnoveniu zažívacích procesov. Akcia UDCA zahŕňa nasledujúce body:

  1. zvýšenie prietoku žlče a pankreatickej šťavy do čreva v dôsledku stimulácie ich produktov
  2. rozlíšenie intrahepatickej cholestázy
  3. zvýšená kontrakcia žlčníka
  4. zmydelnenie tukov a zvýšenie aktivity lipázy
  5. zvýšenie črevnej motility, zlepšenie miešania enzýmov s chyme
  6. normalizácia imunitnej reakcie, odstránenie autoimunitného poškodenia pečene

Tradičnou liečbou je hlavne použitie liekov na ochranu pečeňových buniek pred poškodením, stimulácia vylučovania žlče, korekcia metabolických porúch. To nepochybne zlepšuje stav pacienta, ale nie je schopný zastaviť vývoj ochorenia. Ak vyššie uvedené spôsoby liečby nepomôžu, vykonajte transplantáciu pečene (transplantát). Avšak po zavedení terapie kmeňovými bunkami do klinickej praxe sa významne zvýšili šance na porážku ochorenia.

Komplikácie cirhózy pečene

Cirhóza pečene je často sprevádzaná komplikáciami: silné krvácanie z rozšírených žíl pažeráka (krvavé zvracanie, pri ktorom je predčasná úľava plná smrti), trombóza portálnej žily, peritonitída atď. Všetky tieto faktory spôsobujú rozvoj zlyhania pečene.

Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne použili Leviron Duo Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Priebeh ochorenia v neaktívnej cirhóze je pomalý, ale progresívny, s aktívnym - letmým (počas niekoľkých rokov).

Nesprávny životný štýl, zlé návyky, porušovanie stravy, alkoholizmus spúšťajú nekrotické zmeny v tkanivách pečene.

Kombinácia týchto faktorov s vírusovou hepatitídou dramaticky urýchľuje prechod na cirhózu. Terminálne štádium ochorenia, bez ohľadu na formu cirhózy, je charakterizované symptómami hepatálnej insuficiencie až po hepatálnu kómu.

Prevencia cirhózy pečene

Terapeutické a profylaktické opatrenia u pacientov s cirhózou začínajú sekundárnou prevenciou.

Každý pacient trpiaci cirhózou pečene potrebuje:
1. pri ochranných opatreniach na prevenciu infekcie vírusovou hepatitídou. Choroba akútnej vírusovej hepatitídy B u pacientov s cirhózou nevírusovej etiológie vedie podľa našich údajov k úmrtiu 50-60% pacientov do jedného roka od vzniku akútnej vírusovej hepatitídy B;
2. kategoricky vylúčené alkohol;
3. pomocou hepatoprotektorov (Ursosan). Vstup týchto liekov je povolený podľa odporúčania lekára.

Realizácia týchto troch aktivít má jednoznačný vplyv na predĺženie dĺžky života pacientov s nízko aktívnymi a neaktívnymi formami cirhózy, ktoré pokrývajú približne 80% všetkých pacientov s bežnými formami cirhózy pečene.

Pri vírusovej cirhóze nebola antivírusová terapia široko používaná z dôvodu jej nízkej účinnosti a významných nežiaducich reakcií.

S alkoholickou cirhózou, ukončenie užívania alkoholu, s výnimkou terminálnych štádií ochorenia, poskytuje výnimočne priaznivý terapeutický účinok.

Strave. Mimo výrazných exacerbácií a ťažkých stavov sa zvyčajne odporúča vyvážená strava s obmedzeným korením. Tabuľka 5.

Primárna biliárna cirhóza

Primárna biliárna cirhóza (PBC) je progresívne autoimunitné ochorenie pečene, keď imunitný systém tela bojuje proti svojim bunkám, poškodzuje a ničí ich.

PBC je charakterizovaná léziami žlčových ciest, čo vedie k rozvoju cirhózy - difúznemu ochoreniu pečene, pri ktorom dochádza k odumieraniu tkaniva a jeho postupnej náhrade hrubým vláknitým tkanivom (fibróza pečene). Rovnako ako tvorba veľkých alebo malých tkanivových uzlín, ktoré menia štruktúru pečene. Primárna biliárna cirhóza je spravidla choroba ľudí staršieho a stredného veku, ktorá sa vyvíja hlavne u žien 40-60 rokov.

V súčasnosti nie sú úplne odhalené príčiny primárnej biliárnej cirhózy pečene. Je známe, že určitú úlohu tu zohráva dedičnosť, čiže genetická predispozícia, keď sa choroba prenáša po rodičovskej línii k deťom. Vývoj a výskyt ochorenia môže byť tiež spojený s celiakiou - chronickým ochorením tenkého čreva, s intoleranciou proteínu (glutén) obsiahnutou v obilninách (raž, pšenica, jačmeň, ovos); reumatoidná artritída je autoimunitné zápalové poškodenie veľkých a malých kĺbov.

V rôznych štádiách: rôzne príznaky žlčovej cirhózy. Symptómy počiatočného štádia sú výrazná slabosť, vznikajúce svrbenie, stmavnutie kože, plaky na viečkach, zväčšená slezina. Príznaky pokročilého štádia: progresívna bolesť svalov, nedostatočná chuť do jedla, ťažké chudnutie; zvýšený svrbenie; významne sa zvyšuje veľkosť sleziny a pečene; možné krvácanie. Sekundárna biliárna cirhóza má nasledujúce symptómy: svrbenie kože už v klinickom štádiu; bolesť v pravej hypochondriu; intenzívna žltačka; zvýšenie teploty, potenie, triaška; pečeň a slezina sú zväčšené a bolestivé; hepatocelulárneho zlyhania, ktoré je už známkou cirhózy pečene.

Hlavným faktorom úspešnej liečby biliárnej cirhózy je kvalita a včasná diagnostika. V štádiu diagnózy skúma krvné testy, moč, ako aj materiál odobratý počas biopsie. Uskutočňuje sa ultrazvukové vyšetrenie, infúzna cholangiografia, esophagogastroduodenoscopy, endoskopická retrográdna cholangiopancreatografia, rádioizotopová hepatografia biopsie pečene. Liečba - droga, v závislosti od situácie. Pri sekundárnej biliárnej cirhóze sa odporúča aj diéta so zníženým príjmom soli. Prognózy liečby sú oveľa pozitívnejšie pri zisťovaní ochorenia v ranom štádiu. Porovnaním súčasnej situácie s predchádzajúcimi desaťročiami - došlo k významnému pokroku v diagnostike a pri vzniku účinných liečebných metód. Nedávna štúdia ukázala, že u pacientov liečených novými liekmi sa významne zvýšila miera prežitia. To svedčí o najoptimistickejšej prognóze.

Toxická hepatitída

Pečeň je nevyhnutná pre osobu, aby odstránila a zničila zvyšky liekov a chemikálií, ktoré pochádzajú z krvného obehu. V dôsledku spracovania a zničenia toxínov sa objavujú vedľajšie produkty, ktoré negatívne ovplyvňujú hepatocyty (pečeňové bunky). Napriek tomu, že železo je schopné zotaviť sa samo, s neustálym otravovaním tela toxínmi, zvyšuje sa pravdepodobnosť nebezpečných chorôb.

Toxická hepatitída (TG) sa vyskytuje niekoľko hodín alebo dní po vstupe chemikálie do tela. Niekedy sa príznaky ochorenia objavia po niekoľkých mesiacoch.

Prejavy TG často miznú potom, čo toxín prestane pôsobiť na telo. To však nie je dôvod na stratu ostražitosti. Choroba často aj naďalej poškodzuje štruktúru pečene, spôsobuje cirhózu alebo dysfunkciu pečene. Preto po nástupe príznakov TG sa má vykonať dôkladná diagnostika a kompetentná liečba.

Základné informácie

Patológia pečene, ktorá sa vyvíja po požití škodlivých zlúčenín chemického a iného pôvodu (lieky, alkoholické nápoje, huby atď.) Sa nazýva toxická hepatitída. Toxíny vyvolávajú zápal hepatocytov, ako aj ich smrť. Zároveň sa u pacienta vyvinie hepatomegália (zväčšenie žľazy), nepohodlie na pravej strane pod rebrami a rýchlo sa vyvíjajúca žltačka.

V závislosti od povahy toku TG je rozdelená do dvoch typov: akútna a chronická. Akútna toxická hepatitída nastáva po jednorazovej otrave veľkým množstvom jedu alebo malou dávkou koncentrovanej látky. Symptomatológia sa pozoruje za 2-5 dní.

Chronická toxická hepatitída sa vyskytuje po opakovanom príjme malých dávok jedu. Potom sa choroba vyvíja pomaly, postupne vykazuje známky intoxikácie (po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch).

TG s akútnym priebehom vyvoláva výrazné príznaky, takže pacient potrebuje neodkladnú lekársku starostlivosť. Chronická forma ochorenia ohrozuje rozvoj cirhózy alebo dysfunkcie pečene bez včasnej liečby.

Mnohí pacienti sa zaujímajú o otázku, či je toxická hepatitída nákazlivá. Podľa lekárov sa TG neprenáša z osoby na osobu. Hoci v niektorých prípadoch je alkoholická hepatitída kombinovaná s vírusovou cestou, potom sú cesty prenosu rovnaké ako pri vírusovom pôvode hepatitídy.

V závislosti od typu škodlivých zlúčenín sa TG delí na 4 skupiny:

  • Toxická lieková hepatitída.
  • Alkoholická hepatitída.
  • Patológia vyvolaná priemyselnými jedmi.
  • Choroba spôsobená rastlinnými jedmi.

Je tu jedovato-toxická hepatitída, ktorá sa prenáša pri orálnom pohlavnom styku. To znamená, že zdravý človek je infikovaný po kontakte s fragmentmi výkalov pacienta.

Nasledujúce typy TG sú určené prenikaním škodlivých zlúčenín do tela: úmyselnou, náhodnou alebo pracovnou toxickou hepatitídou.

Lekári rozlišujú 3 stupne TG:

  • Obdobie latencie. Táto fáza trvá od prijatia toxínov až do prvých prejavov TG.
  • Akútne štádium je sprevádzané charakteristickými príznakmi (žltačka, horúčka, úbytok hmotnosti, dyspepsia atď.) A poškodenie vnútorných orgánov.
  • Výstupná fáza je čas od začiatku klinických prejavov až po zotavenie alebo smrť.

Je dôležité včas zistiť príznaky TG a vykonať kompetentnú liečbu.

Rizikové faktory rozvoja

Pravdepodobnosť toxického poškodenia žľazy sa zvyšuje v týchto prípadoch: t

  • Porušenie pravidiel užívania liekov (napr. Analgetík). Riziková skupina zahŕňa pacientov, ktorí užívajú niekoľko liekov naraz alebo nezávisle prekročia dávkovanie.
  • Sprievodné ochorenia žľazy. Toxická hepatitída pečene sa môže vyvinúť na pozadí cirhózy alebo hepatózy. Potom sa hepatocyty stanú zraniteľnými účinkami škodlivých zlúčenín.
  • Už je k dispozícii hepatitída. Ak je osobe diagnostikovaná hepatitída B alebo C, potom sa zvyšuje pravdepodobnosť poškodenia žľazy škodlivými látkami a rozvoj HT.
  • Zmeny v tele súvisiace s vekom. S vekom, pečeň stáva ťažšie rozobrať toxíny, takže zostávajú v tele dlhšie.
  • Zneužívanie alkoholu. Je známe, že alkohol je toxická látka, ktorá zvyšuje škodlivé účinky liekov, ako aj nezávisle poškodzuje hepatocyty.

Podľa lekárskej štatistiky ženy trpia TG častejšie ako muži. Je to spôsobené tým, že ich metabolické procesy sú pomalšie.

Okrem toho niektoré dedičné ochorenia ovplyvňujú vývoj toxickej hepatitídy. V dôsledku genetického defektu je produkcia enzýmov, ktoré sú zodpovedné za rozpad toxických zlúčenín, narušená a v dôsledku toho sa zvyšuje riziko vzniku TG.

Často je TG diagnostikovaná u pacientov, ktorí pracujú v priemyselných podnikoch a sú v dennom kontakte s toxínmi.

Príčiny patológie

Ako už bolo spomenuté, existujú 3 spôsoby, ktorými sa do tela dostávajú jedy pečene:

  • Cez tráviaci trakt: ústa - žalúdok - krv - pečeň.
  • Cez systém dýchacích ciest: nos - pľúca - krv, žľaza.
  • Prostredníctvom integuments - krv - pečeň.

Hepatropné toxíny okamžite porušujú funkčnosť pečeňových buniek, zatiaľ čo zvyšok spôsobuje poruchy krvného obehu v pečeňových cievach, hypoxii (nedostatok kyslíka) a nekróze (smrti) hepatocytov.

Lekári rozlišujú takéto príčiny toxickej hepatitídy.

Lekárske potreby

Po predávkovaní nasledujúcimi liekmi sa vyskytne akútna TG:

  • Sulfónamidy (biseptol).
  • Antivírusové lieky (napríklad interferón).
  • Anti-TB lieky (Ftivazid).
  • Lieky, ktoré znižujú telesnú teplotu (Paracetamol, Aspirin).
  • Antiepileptiká (Phenobarbital) atď.

Výroba jedov

Vstupujú do tela cez orgány vzduchu alebo kožu ľudí, ktorí pracujú v podnikoch. Pacient spravidla dostáva malú dávku jedu denne, čo je dôvod, prečo sa TG vyvíja s chronickým priebehom. Priemyselné jedy zahŕňajú:

  • Arzén sa používa v metalurgii.
  • Kov je spracovaný fosforom a je tiež súčasťou hnojív.
  • Pesticídy sa používajú na odstraňovanie burín a insekticídov - proti hmyzím škodcom.
  • Tetrachlórmetán rozpúšťa živice, tuky, gumu.
  • Aldehydy sa používajú pri výrobe kyseliny octovej.
  • Fenoly sú súčasťou dezinfekčných prostriedkov.

alkohol

Nadmerná alebo pravidelná konzumácia omamných nápojov zvyšuje pravdepodobnosť intoxikácie žľazy. Po požití alkoholu vstúpi etylalkohol s krvou do žľazy, kde sa aktívne spracováva. Po interakcii etanolu s pečeňovými enzýmami vzniká acetaldehyd. Tento toxín narúša metabolizmus tukov, v dôsledku čoho sa mastné kyseliny hromadia v tele a tkanivo pečene je nahradené tukovým tkanivom.

Jedovaté rastliny (gorchak, bledá muchotrávka)

Rastlinné jedy pôsobia na hepatocyty, narúšajú ich funkčnosť a nahrádzajú ich tukovými tkanivami.

Toxická hepatitída u detí sa vyvíja z rovnakých dôvodov ako u dospelých pacientov. U detí je však ochorenie závažnejšie a pravdepodobnosť závažných komplikácií sa zvyšuje v dôsledku nedokonalosti detoxikačnej funkcie, ako aj anatomických vlastností žľazy.

Toxická hepatitída po chemoterapii sa stáva chronickou. Liečba sa vykonáva podľa určitého harmonogramu, v dôsledku čoho sa do tela dostávajú veľké dávky hepatotoxických liekov.

príznaky

Bez ohľadu na príčinu ochorenia lekári rozlišujú nasledujúce špecifické príznaky toxickej hepatitídy:

  • Žltnutie kože, slizníc, stmavnutie moču, zmena sfarbenia stolice. Tieto príznaky sú spôsobené porušením rozpadu bilirubínu (žlčového pigmentu), ktorý sa šíri cez telo krvou.
  • Hepatomegália, natiahnutie vonkajšieho plášťa žľazy, bolesť vpravo pod rebrami.
  • Porušenie funkčnosti gastrointestinálneho traktu, ktorý sa prejavuje popraskaním, nevoľnosťou, erupciou zvracania, stratou chuti do jedla.
  • Pruritus, ku ktorému dochádza v dôsledku toho, že je narušený výstup žlče a produkty jeho spracovania sa akumulujú v epitelových bunkách.
  • Veľké hematómy, ktoré sa objavujú v dôsledku zhoršenej produkcie určitých proteínov, ktoré sú zodpovedné za normálnu zrážanlivosť krvi.

Akútna TG sa prejavuje 2 - 4 dni po prenikaní škodlivých látok. Po konzumácii jedovatých húb sa však príznaky funkčnej poruchy žľazy pozorujú po 8-12 hodinách.

Klinické prejavy akútnej toxickej hepatitídy:

  • horúčka, zimnica;
  • celková slabosť tela, nevoľnosť, strata apetítu, závraty (závraty);
  • nepohodlie, ťažkosť, bolesť na pravej strane pod rebrami;
  • farbenie kože, ako aj viditeľné sliznice v žltej farbe;
  • svrbenie na koži, hematómy, niekedy aj nazálne krvácanie.

Väčšina jedovatých zlúčenín ovplyvňuje centrálny nervový systém, takže počas TG sa zvyšuje pravdepodobnosť delíria, halucinácií, nervového vzrušenia a porúch spánku.

Chronická forma TG pokračuje dlhodobo a často nevykazuje výrazné príznaky. Choroba má zvlnený priebeh, takže príznaky sa objavia a potom zmiznú na vlastnú päsť:

  • horúčka, pri ktorej sa teplota zvýši z 37 na 37,5 °;
  • hepatomegália alebo splenomegália (zvýšenie veľkosti sleziny);
  • pocit ťažkosti alebo ľahkej bolesti na pravej strane pod rebrami, ktorá sa zvyšuje po jedle alebo fyzickej aktivite;
  • horkú chuť v ústach, poruchy trávenia, stolicu (hnačku striedajúcu sa so zápchou);
  • svrbenie kože, na ňom sa objavujú podliatiny;
  • zvýšená únava;
  • postupný, ale významný úbytok hmotnosti.

Okrem toho v chronickej forme TG môžu očné tiene mierne stmavnúť.

Diagnostické opatrenia

Podľa lekárov je pomerne ťažké rozlíšiť TG od iných zápalových ochorení pečene. Preto, ak máte podozrenie, patológia by mala byť komplexná diagnóza.

Biochémia krvi je univerzálna diagnostická metóda, ktorá dokáže detekovať toxickú hepatitídu. Počas štúdie lekár určí koncentráciu AST (aspartátaminotransferázy), ALT (alanínaminotransferázu), viazaného a neviazaného bilirubínu, GGT (gama-glutamyltransferáza).

Okrem toho vykonajte klinické skúšky (moč, krv), koaguláciu (analýza zrážanlivosti krvi). Na vylúčenie iných typov ochorení sa vykonáva ELISA (enzýmová imunosorbentná skúška) na prítomnosť protilátok proti vírusovej alebo autoimunitnej hepatitíde.

Ak chcete zistiť príčiny TG, skúmajte moč, sliny, krv, výkaly pacienta. Potom v biologickom materiáli pacienta nájsť produkty výmeny liekov, priemyselných toxických látok alebo liekov.

Ak máte podozrenie na TG, nemôžete robiť bez zberu anamnézy (anamnéza). Je potrebné identifikovať faktory, ktoré spôsobili narušenie pečene.

Metódy spracovania

Ak existuje dôkaz o TG, kontakt s jedovatými látkami by mal okamžite prestať.

Otázka, či sa dá toxická hepatitída vyliečiť, je dosť relevantná. Áno, najdôležitejšie je včas vyhľadať lekársku pomoc a vykonať príslušnú liečbu.

Režim liečby TG:

  • Pacient musí dodržiavať lôžko.
  • Je potrebné prepláchnuť žalúdok, aby sa odstránili zvyšky toxínov. Za týmto účelom je obeť hodená na stoličku, naklonila hlavu a vstrekla do sondy žalúdka. U dospelého pacienta sa umyje teplou prevarenou vodou v množstve 8-10 litrov.
  • Na čistenie tela toxických látok aplikujte aktívne uhlie, kvapkadlá s roztokmi elektrolytov, hemosorpciu (extrarenálne čistenie krvi), plazmaferézu (čistenie krvi toxínov). Sorbenty viažu toxíny, ktoré zostávajú v žalúdku a privádzajú ich von.
  • Pacienti predpisovali vitamíny B a C.
  • Pomocou hepatoprotektorov obnovte štruktúru a funkčnosť pečene. Na tento účel použite Liv 52, Heptral, Essentiale.
  • Choleretické lieky urýchľujú odtok pečeňových sekrétov (žlč), ktoré sú odstránené toxíny. Pacienti predpisovali Kholosas, Kholenzim.
  • Antidoty (s intoxikáciou s použitím húb Atropine). Tieto lieky zastavujú alebo oslabujú účinok jedov na telo.

Liečba toxickej hepatitídy sa vykonáva pomocou Liv 52. Tento liek na báze čakanky, rebríčka, nočnej košele, tamarík a iných rastlinných zložiek má nasledujúce vlastnosti:

  • Aktivuje enzýmy, ktoré neutralizujú pôsobenie toxínov.
  • Oslabuje negatívny vplyv etylalkoholu na železo, urýchľuje jeho produkciu.
  • Má antioxidačný účinok, to znamená, že znižuje škodlivé účinky voľných radikálov.
  • Má choleretický efekt. Spolu s pečeňovými sekrétmi sa z tela vylučujú nadbytočné tuky a toxíny.

Liečba liekmi vám umožní obnoviť štruktúru žľazy, chrániť jej bunky pred negatívnymi účinkami, urýchliť čistenie tela pred jedmi pečene. O tom, ako užívať lieky, informujte ošetrujúceho lekára.

Essentiale obsahuje esenciálne fosfolipidy, ktoré sú odvodené zo sójových bôbov. Odporúča sa liečiť TG týmto liekom z nasledujúcich dôvodov:

  • Liek posilňuje a obnovuje hepatocyty.
  • Znižuje koncentráciu tuku v krvi, urýchľuje ich výstup prúdom žlče.
  • Zastaví proces zjazvenia tkaniva pečene.
  • Znižuje rozvoj cirhózy.
  • Používa sa v prípadoch alkoholického ochorenia pečene, chemickej intoxikácie, rastlinného jedu, ako aj niektorých liekov (antiepileptík).

Admethionine Heptral Má nasledujúce účinky:

  • Urýchľuje tvorbu fosfolipidov, ktoré obnovujú a chránia hepatocyty.
  • Zvyšuje tvorbu pečeňovej sekrécie, urýchľuje jej odtok, toxíny sa z tela odstraňujú.
  • Stimuluje syntézu špecifických aminokyselín, vďaka čomu sa zvyšuje detoxikačná schopnosť žľazy.
  • Zvyšuje produkciu dopamínu, serotonínu, ktorý zvyšuje náladu, v dôsledku čoho liek vykazuje výrazný antidepresívny účinok.

Hepatoprotektory spravidla trvajú približne 8 mesiacov. Ak chcete liečiť chronickú toxickú hepatitídu, musíte stráviť niekoľko kurzov rehabilitačnej terapie.

Pravidlá napájania

Počas liečby musí pacient správne jesť. Podľa stravy by mal pacient z diéty odstrániť tieto potraviny:

  • Mäso, ryby (mastné odrody).
  • Klobásy, údené, konzervované výrobky.
  • Huby.
  • Vajíčka.
  • Syr, tvaroh s vysokým obsahom tuku.
  • Čerstvé pečenie.
  • Shop omáčky, marinády, korenie.
  • Cukrovinky.
  • Arašidy, mandle.
  • Káva, čierny čaj, sýtené alkoholické nápoje, atď.

Odporúča sa dávať pozor na spôsob varenia, lekári odporúčajú varenie jedla, naparovanie alebo pečenie (bez použitia oleja). Pacient by mal jesť 4 až 7 krát denne, ale v malých porciách. Okrem toho sa odporúča vypiť najmenej 1,5 litra vody bez plynu. Pri dodržiavaní týchto pravidiel výživy pacient normalizuje funkčnosť zažívacích orgánov a znižuje zaťaženie pečene.

Pacientovi sa odporúča, aby do ponuky zaradil nasledujúce produkty:

  • Zelenina, ovocie po tepelnom spracovaní.
  • Dietetické mäso (králik, moriak).
  • Obilniny, cestoviny, pekárenské výrobky z celozrnnej múky.
  • Sušený alebo sušený chlieb.
  • Kyslé mliečne výrobky s nízkym obsahom tuku.
  • Zelený čaj, ovocné nápoje, sušené ovocné kompóty atď.

Odporúča sa používať iba zeleninu a ovocie raz týždenne na zmiernenie zažívacích orgánov. Ľudia, ktorí pracujú v nebezpečných podnikoch, musia denne konzumovať mlieko a jeho výrobky. Alkohol a cigarety v čase liečby TG by mali byť opustené.

Viac informácií o pravidlách výživy vám poradí Váš lekár.

Komplikácie a prognóza

Dôsledky toxickej hepatitídy sa môžu prejaviť v neprítomnosti kompetentnej terapie:

  • Zlyhanie pečene je charakterizované porušením jednej alebo viacerých funkcií žľazy. Táto porucha sa objavuje na pozadí poškodenia štruktúry pečene. Symptómy zlyhania pečene sú dramatický úbytok hmotnosti, edém, krvácanie, žltnutie kože a slizníc, encefalopatia (neuropsychiatrické poruchy spôsobené zlyhaním pečene).
  • Cirhóza je patológia, pri ktorej odumierajú pečeňové bunky a sú nahradené spojivovým tkanivom.
  • Hepatálna kóma je hlbokou inhibíciou funkcie žliaz, ktorá je sprevádzaná stratou vedomia, zhoršeným dýchaním a krvným obehom.

Pri TG s minimálnym stupňom aktivity je prognóza dobrá. Toto ochorenie postupuje pomaly, je ľahko liečiteľné. Hlavnou vecou je včasné stanovenie diagnózy a vykonanie komplexnej terapie. Ak nie sú žiadne komplikácie a komorbidity, potom sa žľaza rýchlo obnoví.

Ak veľké množstvo jedu vstúpilo do tela a obeť nebola liečená, potom sa zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia v dôsledku nebezpečných komplikácií. V tomto prípade môže zachrániť osobu len transplantácia pečene.

Dokonca aj po zmiznutí príznakov TG sa odporúča dodržiavať pravidlá výživy, prijať hepatoprotektory, aby sa zachovali funkcie pečene.

Preventívne opatrenia

Prevencia toxickej hepatitídy je v súlade s nasledujúcimi pravidlami:

  • Užívajte lieky len zo zdravotných dôvodov. Zároveň je potrebné dodržiavať dávkovanie, frekvenciu, ako aj trvanie užívania lieku, aj keď necítite terapeutický účinok.
  • Pred použitím byliniek a výživových doplnkov sa poraďte s lekárom.
  • Nekombinujte alkoholické nápoje s liekmi. Toto obmedzenie platí aj pre lieky bez lekárskeho predpisu.
  • Dodržiavajte pravidlá správania s chemikáliami, najmä ak ste s nimi každý deň v kontakte (v práci). Používajte ochranné prostriedky (špeciálne masky, ochranný odev atď.).
  • Ak pracujete v nebezpečnej výrobe, potom denne konzumujte mliečne výrobky.
  • Nejedzte neznáme rastliny a huby.
  • Na podporu hepatocytov si urobte multivitamínový cyklus.
  • Nezneužívajte alkoholické nápoje.
  • Obmedziť prístup detí k liekom, chemikáliám a alkoholu.

Dodržiavaním týchto pravidiel môžete zabrániť TG a chrániť pečeň pred negatívnymi účinkami toxických zlúčenín.

Toxická hepatitída je teda nebezpečné ochorenie, ktoré ohrozuje ťažké komplikácie, dokonca smrť. Je dôležité si uvedomiť, že len alimentárne toxická hepatitída sa môže prenášať, iné typy patológie nie sú nákazlivé. Ak sa vyskytnú akékoľvek podozrivé príznaky, mala by sa vykonať komplexná diagnostika. Ak lekár potvrdí diagnózu, určí liečebný režim, ktorý má pacient dodržiavať. Len s včasnou liečbou môžete prekonať chorobu.

Mastná hepatóza, nealkoholická steatohepatitída. Klinické a morfologické znaky. Prognóza. liečba

O článku

Pre citáciu: Podymova SD Mastná hepatóza, nealkoholická steatohepatitída. Klinické a morfologické znaky. Prognóza. Liečba / Rakovina prsníka. 2005. №2. 61

Mastná hepatóza (steatóza pečene, tuková pečeň, tuková pečeň) je nezávislé ochorenie alebo syndróm spôsobený mastnou dystrofiou pečeňových buniek. Ako samostatná choroba bola izolovaná v 60. rokoch minulého storočia v dôsledku zavedenia biopsie punkcií pečene do klinickej praxe. Je charakterizovaná patologickou intra- a (alebo) extracelulárnou depozíciou tukových kvapiek. Morfologickým kritériom tukovej hepatózy je obsah triglyceridov v pečeni viac ako 10% suchej hmotnosti.

Vybrané klinické štatistiky poukazujú na významné rozšírenie mastnej hepatózy.
Nealkoholická steatohepatitída (NASH) je nezávislá nozologická jednotka, ktorá sa vyznačuje zvýšením aktivity pečeňových enzýmov v krvi a morfologickými zmenami vo vzorkách biopsie pečene, podobne ako zmeny v alkoholickej hepatitíde - tuková degenerácia a zápalová reakcia; pacienti s NASH však nekonzumujú alkohol v množstvách, ktoré môžu spôsobiť poškodenie pečene. Pojem „nealkoholický“ zdôrazňuje izoláciu tejto nozologickej jednotky od alkoholickej choroby.
Hlavným dôvodom vzniku steatohepatitídy je vysoký obsah voľných mastných kyselín v pečeni. Hoci NASH je najčastejšie benígna a asymptomatická, v niektorých prípadoch sa vyvinie cirhóza pečene, portálna hypertenzia a zlyhanie pečene.
Prvé označenie nealkoholickej steatohepatitídy predstavilo H. Ludwiga c et al. v roku 1980. V podstate sa blíži steatóze pečene s mezenchymálnou reakciou, ktorú použil H. Thaler, C.D. Podymova, V.B. Zolotarevsky v 60. - 70. rokoch minulého storočia.
Výskyt NASH u pacientov, ktorí podstúpili biopsiu pečene, je 7 - 9% v západnej Európe a 1,2% v Japonsku. Alkoholická hepatitída je diagnostikovaná 10-15 krát častejšie [V.T. Ivashkin, Yu.O. Shulpekova, 2000]. Až 10% z celkového počtu pacientov diagnostikovaných ročne s chronickou hepatitídou v Spojených štátoch patrí k NASH, 30-40% vírusovej cirhózy je tiež asociovaných s NASH.
Etiológia mastnej hepatózy a nealkoholickej steatohepatitídy je multifaktoriálna. Prideľte primárne a sekundárne ochorenie. Ako príčiny primárnej mastnej hepatózy a NASH sa uvažuje:
- obezita;
- diabetes typu 2;
- hyperlipidémia.
Diabetes mellitus 2. typu ako súčasť metabolického syndrómu s nadváhou, hyperinzulinémiou a hyperlipidémiou často vedie k mastnej hepatóze.
Hyperlipidémia je charakterizovaná zvýšením cholesterolu alebo triglyceridov alebo ich kombináciou.
Sekundárna mastná hepatóza a príčina NASH:
• lieky s hepatotoxickým potenciálom: amiodarón, glukokortikosteroidy, syntetické estrogény, tamoxifén, perhexylin maleát, metotrexát, tetracyklín, nesteroidné protizápalové lieky;
• malabsorpčný syndróm, ktorý sa vyvíja počas ukladania ileojunálnej anastomózy, biliárneho pankreatického stómu, gastroplastiky pre obezitu, predĺženej resekcie tenkého čreva;
• chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu sprevádzané zhoršenou absorpciou, najmä chronickou pankreatitídou, ulceróznou kolitídou;
• rýchly úbytok hmotnosti;
• dlhodobá (viac ako 2 týždne) parenterálna výživa, ktorá nie je vyvážená obsahom sacharidov a tukov;
• syndróm nadmernej bakteriálnej kolonizácie čreva (na pozadí divertikulózy tenkého čreva);
• abetalipoproteinémia;
• lipodystrofia končatín;
• Weberovo kresťanské ochorenie;
• Konovalov - Wilsonova choroba.
Patogenéza mastnej hepatózy a najmä NASH nie je dobre známa. Predpokladá sa, že tuková hepatóza predchádza NASH. Vývoj mastnej hepatózy - skutočná akumulácia lipidov (triglyceridov) môže byť spôsobená:
a) zvýšenie príjmu voľných mastných kyselín (FFA) do pečene;
b) zníženie rýchlosti b-oxidácie FLC v mitochondriách pečene;
c) zvýšená syntéza mastných kyselín v mitochondriách pečene.
Spolu s tým existuje ťažkosti pri odstraňovaní tuku z pečene v dôsledku zníženia syntézy alebo sekrécie lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou a odstránenia triglyceridov v ich zložení.
Ďalšou fázou ochorenia je tvorba steatohepatitídy. Je sprevádzaný zápalovými nekrotickými zmenami v pečeni. Základom ich vývoja, bez ohľadu na etiológiu steatózy, sú univerzálne mechanizmy. FFA sú vysoko aktívnym substrátom peroxidácie lipidov (LPO). Dôvodom na zváženie FLOOR ako univerzálneho patogenetického mechanizmu NASH je skutočnosť, že účinky FLOOR možno vysvetliť väčšinu histologických zmien pozorovaných v prípade steatohepatitídy. POL s poškodením membrány vedie k nekróze buniek a tvorbe obrovských mitochondrií. Aldehydy - LPO produkty (4-hydroxynonenal a malondialdehyd) - sú schopné aktivovať pečeňové stelátové bunky, ktoré sú hlavnými producentmi kolagénu, a tiež spôsobujú zosieťovanie cytokeratínov s tvorbou telies mallory a stimulujú chemotaxiu neutrofilov.
Mnohí autori sa domnievajú, že prítomnosť oxidovaného tuku v pečeni je dostatočným spúšťačom kaskády FLOOR. U mnohých pacientov však steatóza pečene nikdy neprejde do štádia vývoja nekrotických zápalových zmien a fibrózy. Vzhľadom na túto skutočnosť vzniká predpoklad, že okrem steatózy („prvý šok“) si vývoj steatohepatitídy vyžaduje prítomnosť ďalších faktorov („druhý šok“). Úloha druhého nátlaku môže hrať niektoré lieky.
Podľa experimentálnych štúdií je „druhý tlak“ zdrojom voľných radikálov, ktoré môžu spôsobiť oxidačný stres. Takéto liečivá primárne zahŕňajú katiónové amplikárne amíny - amiodarón, perhexylín a koronarolytické činidlo 4,4 '- dietylaminoetoxyhexestrol (DEAEG); ich použitie je zvyčajne sprevádzané vývojom steatohepatitídy. Amiodarón a perhexylín sa akumulujú v mitochondriách a nielen že inhibujú oxidáciu mastných kyselín (spôsobujú steatózu pečene, "prvý tlak"), ale tiež rušia prenos elektrónov v dýchacom reťazci.
Toto zrejme prispieva k produkcii superoxidových aniónov, ktoré spôsobujú reakcie FLOOR („druhý tlak“), čo vedie k poškodeniu pečene a vzniku steatohepotitídy.
Ďalšími zdrojmi oxidačného stresu, ktorý vedie k rozvoju steatohepatitídy, môže byť zvýšená produkcia cytochrómu P450 2E1, endotoxínov a cytokínov [M. Carneiro de Mura, 2001].
Zvýšená expresia cytochrómu P450 (CYP) 2E1 bola preukázaná u pacientov s NASH a na zvieracích modeloch. Možnými mediátormi indukcie cytochrómu u pacientov, ktorí nespotrebujú alkohol, sú ketóny a / alebo mastné kyseliny, ktorých účinok možno vysvetliť zvýšením aktivity CYP 2E1 na pozadí stravy s vysokým obsahom tuku.
Endotoxíny a cytokíny, ktorých produkcia je indukovaná pod vplyvom endotoxínov, vrátane faktora nádorovej nekrózy-a (TNF-a) a niektorých TNF-indukovateľných cytokínov (ako sú interleukíny (IL) –6 a –8), sa tiež podieľajú na patogenéze nealkoholickej steatohepatitídy a ďalších rozvoj cirhózy. Liečba metronidazolom zlepšuje priebeh ochorenia, ktoré sa vyvinulo po aplikácii ileojunálnej anastomózy av iných situáciách (napríklad pri dlhodobej celkovej parenterálnej výžive), čo potvrdzuje význam endotoxémie a endotoxínom indukovaných cytokínov v patogenéze NASH.
Zdá sa, že najskorším príznakom fibrózy je aktivácia pečeňových lipocytov (tiež známych ako Ito bunky) v disissotelovom priestore Diss, spôsobených množstvom faktorov, vrátane vplyvu produktov peroxidácie lipidov. To vedie k proliferácii lipocytov a spusteniu kaskády procesov tvorby vláknitého tkaniva.
Morfologická charakteristika
Klinické a morfologické znaky mastnej hepatózy a NASH budú analyzované na základe výsledkov výskumu 74 pacientov s nealkoholickou mastnou hepatózou. Punkcia bola vykonaná dvakrát u siedmich pacientov, dvakrát až trikrát a dvakrát až štyrikrát, teda bolo študovaných 91 punktátov.
Pri charakterizovaní histologických zmien sme vychádzali z intenzity obezity, množstva tukových kvapiek, závažnosti zápalových a sklerotických zmien v portálnych dráhach. Mastná dystrofia: nula stupňov - malé kvapky tuku zachytávajú oddelené skupiny pečeňových buniek; I stupeň - stredne výrazná stredná a veľká kvapková obezita pečeňových buniek; Stupeň II - stredne výrazná difúzna malá - stredná, veľká kvapka, hlavne intracelulárna obezita; Stupeň III - výrazná široká obezita s extracelulárnou obezitou a tvorbou mastných cyst.
Zápalové a sklerotické zmeny v spojivovom tkanive boli klasifikované nasledovne: nulový stupeň - žiadne zápalové zmeny v lalokoch, intaktných portálnych traktoch; I stupeň - fokálne lymfoidné a histiocytické zmeny v sínusoidách, fokálna proliferácia stelátových retikuloendoteliocytov; Stupeň II - mierne výrazné zahusťovanie portálnych ciest v dôsledku sklerózy, fokálnej infiltrácie histiolymphoidmi; Stupeň III - výrazné zahusťovanie jednotlivých portálnych ciest, oddelené široké vrstvy spojivového tkaniva s vláknami fibroblastov, fokálne histiocytárne a leukocytové infiltráty.
Pacienti so štádiom I - II - III tuková dystrofia a štádium I - II fibróza boli klasifikovaní ako tuková hepatóza bez zápalovej reakcie (skupina 1, 54 pacientov), ​​pacientov s II. Až III. Štádiom mastnej dystrofie a fibrózy stupňa III - v skupine tukovej hepatózy so zápalovou reakciou (skupina 2, 20 pacientov).
Zo súčasného hľadiska zodpovedajú pacienti II. Skupiny podľa morfologických kritérií nealkoholickej steatohepatitíde.
U väčšiny pacientov (67 bodnutí zo 74) sa zistila difúzna obezita, v ktorej sú pečeňové bunky vo všetkých častiach lobúl naplnené kvapkami tuku. Fokálna obezita hepatocytov bola prítomná len u pacientov prvej skupiny. Difúzna obezita, v závislosti od prevalencie kvapôčok jednej alebo druhej, bola jemnozrnná (prášková), malá kvapôčka, hrubá kvapôčka a zmiešaná - s malými a veľkými tukovými vakuolami. V prípade zmiešanej obezity a obezity s veľkým poklesom sa v parenchýme objavujú aj mastné cysty.
Mastná degenerácia hepatocytov je často sprevádzaná aktiváciou regeneračných procesov v parenchýme, vyjadrených vo vzhľade hepatocytov s veľkými jadrami a veľkými pyroninofilnými nukleolmi, ako aj zvýšením počtu viacjadrových buniek.
U pacientov s NASH sa detegovala fokálna centrolobulová nekróza a hyalínové telieska Mallory. Polovica pacientov mala dystrofiu z hepatocytového balónu.
Bunková infiltrácia a fibróza. U pacientov s mastnou hepatózou bez zápalovej reakcie sú vo vnútri lalokov viditeľné vlákna fibroblastov, tenké siete kolagénových vlákien a úzke vláknité vrstvy. Niektoré z týchto rastov spojivového tkaniva sa nachádzajú v blízkosti zóny intenzívnej tukovej infiltrácie. Na niektorých miestach sa vyskytujú malé proliferácie retikuloendoteliocytov stelátu. Príležitostne sú v sinusoidách viditeľné lymfoidné a histiocytické elementy.
Portálový trakt je sklerotický, trochu zahustený, zápalová reakcia sa prejavuje výskytom malých fokálnych akumulácií histiocytických a lymfoidných elementov. V 2. skupine NASH sa pozorovala skleróza portálových polí vo všetkých bioptických vzorkách a zápalová odpoveď bola 2-krát častejšia ako v 1. skupine. Výrazne odlišná intenzita týchto zmien. V tukovej hepatóze boli sklerózované jednotlivé portálne dráhy s malou infiltráciou histiolymphoidmi. U pacientov s NASH sú jednotlivé portálne dráhy značne zhrubnuté, segmentové leukocyty sa nachádzajú medzi infiltrátmi portálových polí a akumulácie leukocytov sa nachádzajú vo vnútri lalokov. Proti portálovým zmenám prevládala zápalová infiltrácia do lobúl. Závažnosť fibrózy sa môže líšiť od minimálnych perivaskulárnych lézií až po výskyt hustého zjazveného tkaniva a fibróznej septa. NASH sa pôvodne prejavuje perivenulárnym poškodením, ale pri závažnom ochorení sa môže lézia šíriť do portálnych ciest, čo vedie k tvorbe preklenutej nekrózy a fibróznej septa s následným rozvojom cirhózy pečene.
Klinický obraz
Ochorenie je oveľa častejšie u žien. Medzi pacientmi, ktorých sme pozorovali s mastnou hepatózou a NASH, boli 2-krát viac žien ako muži. Najčastejšie je ochorenie diagnostikované v strednom a starom veku.
Klinické prejavy mastnej hepatózy a NASH sú podľa literatúry obmedzené na mierny alebo mierny nárast pečene, ktorý je niekedy citlivý na palpáciu. Funkčné pečeňové testy u pacientov s mastnou hepatózou sú častejšie normálne; v NASH sa aktivita cytolýzy a cholestázových enzýmov zvyčajne zvyšuje.
Pri analýze frekvencie rôznych klinických symptómov u 74 pacientov s mastnou hepatózou a NASH sa získali nasledujúce výsledky.
Bolesť v pravej hypochondrium konštantná, matná, boľavá, bola pozorovaná u 63 pacientov. Dyspeptické poruchy (pocit ťažkosti v epigastriu, nevoľnosť, zvracanie, nestabilná stolica) - u 44 pacientov, ale u mnohých pacientov ich možno vysvetliť sprievodnými ochoreniami.
Asteno vegetatívne poruchy (únava, slabosť, bolesť hlavy) sa pozorovali u 28 pacientov.
Index telesnej hmotnosti bol zvýšený u 45% pacientov.
Zväčšená pečeň je najstabilnejším klinickým príznakom (u 61 pacientov). Má miernu hustotu, hladký povrch, zaoblený a ostrý okraj, mierne bolestivý pri pohmatoch. Ťažká bolesť sa zaznamenáva len v niektorých prípadoch. U pacientov s NASH sa pozorovalo signifikantne väčšie zväčšenie pečene. Teda v skupine pacientov s mastnou hepatózou, u 22 ľudí, pečeň presahovala viac ako 3 cm od klenby v kostiach, v 19 - od 1 do 3 cm a u zvyšných 13 pacientov bola palpovaná na okraji klenby. U všetkých pacientov s NASH pečeň vyčnívala 3-5 cm od spodnej časti klenby a 3 pacienti dokonca o viac ako 5 cm.
Zväčšená slezina bola zistená v 14 prípadoch, hlavne u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou.
Cievne hviezdy a pečeňové palmy sa našli u 10 pacientov.
Ikterická sklera bola zistená u 18 pacientov, ale ani jeden pacient nemal ťažkú ​​žltačku.
Funkčné abnormality pečene sú menšie a často nie sú zachytené bežnými biochemickými testami. Charakteristická urobilinúria, oneskorená retencia bromsulfaleínu, hypertriglyceridémia. Aktivita AlAT je mierne zvýšená u pacientov s mastnou hepatózou a prekročila normu o 1,5-2,5 krát s NASH, viac ako polovica nárastu AsAT, ako aj g - GTP.
U jednej tretiny pacientov sa pozorovala zmena v teste tymolu, zvýšenie hladín a2–, b- a g- globulínu.
Hyperlipidémia (hypertriglyceridémia, hypercholesterolémia) sa nachádza u pätiny pacientov.
U pacientov s obezitou, diabetom 2. typu, hyperlipidémiou (typ II a IV) sa vo väčšine prípadov zistia poruchy metabolizmu lipidov.
Oneskorenie uvoľňovania bromsulfaleínu v mnohých prípadoch mastnej hepatózy bolo jedinou známkou zhoršenej funkčnej aktivity pečene; oneskorená retencia bola pozorovaná u 32 z 53 pacientov, t. častejšie ako odchýlka akýchkoľvek iných funkčných pečeňových testov.
Diagnóza
Dystrofia pečeňovej pečene je jasne diagnostikovaná ultrazvukom a pomocou počítačovej tomografie pečene. Anamnéza a stanovenie príčin metabolických porúch spolu s hmatomgáliou zistenou v palpácii vo väčšine prípadov umožňujú podozrenie na mastnú dystrofiu pečene. Porušenie glykemického profilu, triglyceridémia, zvýšené hladiny cholesterolu poskytujú významnú pomoc pri diagnostike.
Nealkoholická steatohepatitída nemá žiadne špecifické klinické a biochemické príznaky. Posúdenie stupňa zápalu a fibrózy pomocou ultrazvukového vyšetrenia pečene je ťažké a nespoľahlivé.
Vzhľadom na to je základom diagnózy NASH biopsia punkcie pečene.
Diagnóza NASH je založená na kombinácii troch symptómov:
1) histologické charakteristiky (najvýznamnejšia je prítomnosť tukovej pečene a zmeny podobné alkoholickej hepatitíde);
2) absencia zneužívania alkoholu;
3) údaje z relevantných štúdií na vylúčenie iných chronických ochorení pečene.
Pri diagnóze NASH je potrebné aktívne vyhľadávať iné príčiny abnormálnej funkcie pečene a dôkladne zozbieraná história často umožňuje podozrenie na poškodenie pečene v dôsledku alkoholu alebo drog. Mala by sa vykonať séria laboratórnych štúdií, vrátane sérologickej štúdie na zistenie vírusovej hepatitídy, metabolizmu železa a genetického testovania na rozlíšenie od idiopatickej (dedičnej) hemochromatózy, stanovenie hladiny ceruloplazmínu, hladiny a fenotypu a-antitrypsínu, anti-mitochondriálnych a anti-jadrových protilátok, keďže tieto štúdie vám umožní odhaliť iné potenciálne príčiny ochorenia pečene.
Biopsia punkcie pečene je potrebná na rozlíšenie mastnej hepatózy a NASH od chronickej vírusovej hepatitídy C, nešpecifickej reaktívnej hepatitídy, granulomatózy. Uskutočniteľnosť jeho implementácie je nesporná pri určovaní prognózy NASH, ktorá závisí od závažnosti histologických zmien a vývoj cirhózy je sprevádzaný vysokým rizikom zvýšeného zlyhania pečene.
Najmä by sa mala vyčleniť mikrovezikulárna steatóza - ide o zriedkavú patológiu, ktorá je závažným, často život ohrozujúcim poškodením pečene.
Histologický obraz má charakteristické znaky: hepatocyty sú zväčšené, ich cytoplazma je ľahká a nachádzajú sa charakteristické mikro-vezikuly. Ultraštrukturálna štúdia odhalila významné poškodenie mitochondrií.
Etiológia ochorenia je iná. Najčastejšou príčinou je akútna tuková pečeň tehotných žien, Rayov syndróm. Okrem toho, mikrovezikulárna steatóza môže byť výsledkom zdravotného poškodenia, napríklad pri použití veľkých dávok tetracyklínu intravenózne, najmä u tehotných žien, pri liečbe epilepsie u detí s kyselinou valproovou, ako aj pri použití pirprofénu (a prípadne salicylátov). Mikrovezikulárna steatóza sa tiež pozoruje pri rôznych infekčných ochoreniach (žltá zimnica, hepatitída D) a poruchy metabolizmu lipidov. Existujú samostatné pozorovania masívnej mikrovezikulárnej steatózy u Wilson-Konovalovho choroby.
Prognóza nekomplikovanej tukovej degenerácie je priaznivá. Niekoľko týždňov po odstránení príčin zmizne patologická depozícia tuku z pečene. Účinnosť u týchto pacientov je zvyčajne zachovaná. Ťažká tuková pečeň znižuje odolnosť pacientov voči infekciám, chirurgickým zákrokom, anestézii. Pri pokračujúcej expozícii hepatotoxickým faktorom (hyperlipidémia, metabolické poruchy) je možná progresia zápalových zmien s rozvojom NASH a mikronodulárna cirhóza pečene.
Frekvencia progresie zápalových zmien a fibrózy pečene v priebehu 4 rokov, podľa rôznych autorov, sa pohybuje od 5 do 38%, vývoj cirhózy pečene bol pozorovaný v 0-15%.
Výsledky piatich štúdií, ktoré sa týkali 10-ročného sledovania pacientov s morfologicky overeným NASH, preukázali progresiu fibrózy pečene a vývoj cirhózy počas tohto obdobia u 20 - 40% pacientov. Tieto údaje ukazujú, že NASH môže pôsobiť ako relatívne častá príčina kryptogénnej cirhózy.
Významné rizikové faktory fibrózy pečene v NASH:
- pokročilý vek
- výrazne zvýšený index telesnej hmotnosti,
- zvýšené hladiny AlAT, glukózy, triglyceridov v sére, t
- zvýšený oxidačný stres (malonový dialdehyd, glutatión).
Výsledkom dlhého sledovania je 42 pacientov s mastnou hepatózou a stabilizácia procesu NASH bola stanovená u 34 ľudí. Na pozadí diétnych obmedzení, odstránenie rôznych nebezpečenstiev, zdravotný stav zostal celkom uspokojivý a pracovná kapacita zostala. Z času na čas sa však pacienti sťažovali na únavu, najmä počas obdobia preťaženia (vyšetrenia, dlhotrvajúca tvrdá práca atď.).
Vývoj cirhózy pečene je stanovený u 5 pacientov. S opakovanými biopsiami u týchto pacientov sa v pečeni zistil obraz vývoja mikronodulárnej cirhózy na pozadí mastnej degenerácie. U 3 z nich sa po 1,5 roku vykonali opakované vpichy pečene. Jeden pacient mal punkciu trikrát v intervale 4,5 roka, počiatočné príznaky cirhózy boli zistené len počas poslednej biopsie. Ďalší pacient mal 4 punkcie počas 6 rokov, hemochromatózu (ako syndróm preťaženia železom) a počiatočné príznaky cirhózy boli stanovené po 3 rokoch; morfologické príznaky progresie cirhózy neboli zistené v nasledujúcich 3 rokoch.
A. Propst a kol. (1995) porovnávali prežitie pacientov s alkoholickou hepatitídou a NASH použitím kriviek Kaplan-Meierovho prežitia. Autori zistili, že s alkoholickou hepatitídou je pravdepodobnosť prežitia 5 a 10 rokov 38 a 15%, a NASH, 67 a 59%. Ukázali tiež, že stredná dĺžka života u pacientov s NASH nie je nižšia ako u zdravých jedincov zodpovedajúceho veku a pohlavia.
liečba
Režim pre pacientov s mastnou hepatózou nezabezpečuje obmedzenie fyzickej námahy. Svetelné cvičenie zvyšuje náklady na energiu a vedie k zníženiu tukovej degenerácie pečene. V prítomnosti obezity sa odporúča znížiť telesnú hmotnosť. Účinnosť pacientov s nekomplikovanou tukovou degeneráciou sa zvyčajne zachováva.
V prvom rade je potrebné vylúčiť faktory, ktoré spôsobujú mastnú hepatózu.
Strava je nevyhnutná av niektorých prípadoch vedie k liečbe pacientov s mastnou hepatózou. Priraďte diétu č. 5 s obsahom proteínov do 100-120 g / deň., Obmedzené množstvo živočíšnych tukov, obohatené o lipotropné faktory (tvaroh, pohánka, pšenica, ovsené vločky), vitamíny a stopové prvky.
Drogová terapia NASH sa vyvíja. Lieky s membránovo stabilizujúcimi a antioxidačnými účinkami sú uvedené: kyselina a-lipoová, Heptral, Essentiale.
Kyselina A-lipoová (Berlithion), ktorá je koenzýmom v enzýmovom komplexe pyruvát dehydrogenázy, sa podieľa na oxidačnej dekarboxylácii kyseliny pyrohroznovej a a-ketokyseliny a ovplyvňuje reguláciu tvorby energie v bunke spojenej so sacharidmi, metabolizmom lipidov, metabolizmom cholesterolu.
Antioxidačný účinok Berlithionu spočíva v priamej inaktivácii voľných radikálov a obnovení endogénnych obranných systémov proti radikálom. Bol zistený účinok Berlition na peroxidáciu lipidov, jeho ochranný účinok proti peroxidácii v mitochondriách a mikrozómoch.
Početné štúdie preukázali pozitívny účinok kyseliny a-lipoovej na syndróm inzulínovej rezistencie, ktorý má patogenetický význam pri znižovaní závažnosti obezity a hyperglykémie u pacientov s NASH.
Na druhej strane existuje komplex antioxidantov (vitamín E, C, glutatión), s ktorými kyselina dehydrolipoová interaguje, pričom si zachováva stav lipidov aj antioxidantov na fyziologickej úrovni. Okrem toho v podmienkach masívnej membránovej oxidácie kyselina dehydrolipoová recykluje vitamín E, keď je vyčerpaný. Dehydrolipoát tiež vedie k zníženiu intracelulárnej koncentrácie Fe ++, nepriamo prispieva k redukcii oxidovaného glutatiónu. Pravdepodobne práve tieto reakcie sú základom ochranného pôsobenia kyseliny a-lipoovej (Berlition) a poskytujú jej terapeutický účinok.
Berlition sa podáva v dávke 300 mg (1 tab.) - 1-2 krát denne počas 1 - 2 mesiacov. V závažnejších prípadoch sa Berlition podáva intravenózne v dávke 600 mg počas 2 týždňov. s následným príjmom 300-600 mg / deň. v tabletkách.
Kyselina ursodeoxycholová sa používa v dávke 13 až 15 mg / kg denne od 2 do 12 mesiacov. V pilotných štúdiách sa pozoroval pokles aktivity transamináz a zníženie steatózy pečene. Účinok lieku na rozvoj fibrózy a prognózu ochorenia vyžaduje ďalšie štúdium.
Vitamín E - schopnosť lieku znižovať oxidačný stres bola základom pre použitie u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou. V dvojito zaslepenej, randomizovanej štúdii [Daryani N.E. et al., 2002] štatisticky významné zníženie aktivity ALT bolo dosiahnuté u 81,8% pacientov s NASH po 6 mesiacoch. užívaním vitamínu E v dávke 800 IU / deň a v kontrolnej štúdii vzoriek pečeňovej biopsie u väčšiny pacientov došlo k poklesu zápalovej odpovede. Dá sa teda očakávať, že vitamín E bude sľubným liečivom pri liečbe NASH.
Lipofarm (6 tabliet denne), lipostabil (3 kapsuly denne) sú indikované pre pacientov s mastnou hepatózou s výraznými poruchami metabolizmu tukov (hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia, hyperlipoproteinémia).

literatúra
1. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Nealkoholická steatohepatitída. // Rakovina prsníka Choroby tráviaceho systému 2000 v.2, str.41–45
2. M. Carneiro de Mura. Nealkoholická steatohepatitída. Klinické perspektívy gastroenterológie, hepatológia 2001, N 3, str. 12-15
3. Podymova S.D. Ochorenia pečene 3. vydanie. Sprievodca pre lekárov.Meditsina.1998. 703s.
4. Daryani N.E., Mirnomen S., Farahvash M.J., et al. Vitamín E v liečbe pacientov s NASH: Placebo - kontrolovaný Double - Blindstady // GUT, Internat. Journal of Gastroenterol. a Htpatolog. 10 Th UEGW, Ženeva 2002, A (15).
5. Ludvig J., Viggino T.R., McGill D. B., Oh D.J. Nonalkoholická steatohepatitída: Klinika Majo má skúsenosti s doteraz nemenovanou chorobou // Mayo Clin. Proc. 1980, v.55 str.434-8
6. Propst A., Propst T., Judmaier G., Vogel W. Prognóza v nealkogolickej steatohepatitíde (Letter) // Gastroenterology 1995, v.108 str.1607-15.

Chronická pankreatitída je heterogénna skupina chronických ochorení pankreasu.

Publikácia O Diagnostike Pečeňových

Rakovina žlčníka

Analýzy

Rakovina žlčníka je malígny novotvar, ktorý patrí do skupiny nádorov žlčového systému. Žlčník (YP) je dutý orgán, ktorý sa podobá hruške v jej tvare. Nachádza sa na spodnom povrchu pečene.

Mastná hepatóza pečene liečba výživy strava

Diéty

Čo by malo byť jedlo s mastnou infiltráciou pečene?Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne použili Leviron Duo Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.

Dystrofia pečene

Zápal pečene

Otázka, čo je dystrofia pečene, zaujíma mnohých pacientov, ktorí čelia podobnej diagnóze. Ako lekári vysvetľujú, ide o stav komatózy, ktorý vznikol v dôsledku hlbokej depresie funkcie pečene.

Ak je test na hepatitídu C alebo B pozitívny - čo to môže znamenať

Cirhóza

Typická situácia: absolvovanie rutinnej inšpekcie, prevzatie biomateriálov na výskum a ako výsledok - šokujúca správa: analýza hepatitídy je pozitívna.