Hlavná / Diéty

Patogenéza hepatitídy d

Diéty

Vírus hepatitídy D nájdený M. Rizetto et al. (1977) v jadrách hepatocytov počas nezvyčajne závažného prepuknutia sérovej hepatitídy v južnej Európe. Neskôr sa to začalo objavovať všade, najmä v Severnej Amerike a krajinách severozápadnej Európy.

Kauzatívnym agens hepatitídy D je defektný vírus obsahujúci vírus rodu Deltavirus rodiny Togaviridae. Izoluje sa len u pacientov infikovaných vírusom hepatitídy B.

Vadnosť pôvodcu hepatitídy D sa prejavuje úplnou závislosťou od jej prenosu, rozmnožovania a prítomnosti vírusu hepatitídy B. V dôsledku toho je monoinfekcia vírusom hepatitídy D absolútne nemožná. Virióny vírusu hepatitídy D majú guľovitý tvar s priemerom 35 až 37 nm. Genóm vírusu tvorí jednoreťazcovú kruhovú RNA molekulu, ktorá prináša vírus hepatitídy D bližšie k viroidu. Jeho sekvencie nemajú homológiu s DNA patogénu hepatitídy B, ale supercaped vírus vírusu hepatitídy D obsahuje významné množstvo HBsAg vírusu hepatitídy B. Zásobníkom patogénu je infikovaná osoba; vírus sa prenáša parenterálnou cestou. Je možný vertikálny prenos vírusu hepatitídy D z matky na plod.

Patogenéza lézií a klinické prejavy hepatitídy D

Infekcia HBsAg-pozitívnych jedincov je sprevádzaná aktívnym množením vírusu hepatitídy D v pečeni a rozvojom chronickej hepatitídy - progresívnej alebo fulminantnej. Klinicky sa prejavuje len u osôb infikovaných vírusom hepatitídy B. Môže sa vyskytovať v dvoch variantoch:

Súbežná infekcia hepatitídy D (simultánna infekcia vírusmi hepatitídy B a D); je zaznamenané krátke prodromálne obdobie s vysokou horúčkou; často migrujúce bolesti vo veľkých kĺboch; zvýšenie intoxikácie v období ikteriky; často syndróm bolesti (bolesť pri premietaní pečene alebo epigastria); počas 2-3 týždňov od nástupu ochorenia alebo exacerbácie klinického laboratória.

Priebeh hepatitídy D je relatívne benígny, ale doba zotavenia trvá dlhú dobu.

Superinfekcia hepatitídy D (infekcia vírusom hepatitídy D osoby infikovanej vírusom hepatitídy B). Zaznamenali sa krátke inkubačné a predchodové obdobia (3 až 5 dní) s vysokou horúčkou, ťažkou intoxikáciou, opakovaným zvracaním, syndrómom bolesti, artralgiou. Charakterizované ťažkou žltačkou, rozvojom edému a ascitického syndrómu, ťažkou hepatosplenomegáliou, opakovanými klinickými a laboratórnymi exacerbáciami. V tomto variante je možný vývoj malígnej (fulminantnej) formy ochorenia s fatálnym koncom.

Liečime pečeň

Liečba, príznaky, lieky

Patogenéza hepatitídy d

Historické údaje o hepatitíde D

Delta-antigén bol prvýkrát detegovaný v roku 1977 s. M. Rizotto a spoluautori v jadrách hepatocytov u pacientov s chronickou hepatitídou B s použitím imunofluorescenčnej metódy.

Etiológia hepatitídy D

Vírus delta je tvorený priemerom 35 až 37 nm. Genóm vírusu je extrémne malý, má molekulu jednoreťazcovej RNA. Povrchová membrána pozostáva z HBsAg, to znamená membrány vírusu hepatitídy B. Vnútorná zložka má špecifickú štruktúru D-antigénu. Nízky obsah genetického materiálu spôsobuje poškodenie vírusu, t. neschopný samo-replikácie, vyžaduje účasť pomocného vírusu, ktorým je vírus hepatitídy B (častice Dane). Kultivácia vírusu je vo vývoji. Experimentálne sa infekcia reprodukuje na šimpanzoch.

Epidemiológia hepatitídy D

Zdrojom infekcie sú chorí ľudia, najmä chronická hepatitída B. Mechanizmus infekcie je parenterálny, spojený s infikovanou krvou alebo jej liekmi. Sexuálna infekcia je možná. Tak ako pri hepatitíde B, aj infekcia delta má „vertikálnu“ distribúciu, t. prenášané z chorej matky na plod.
Hepatitída D je registrovaná vo všetkých krajinách, ale intenzita výskytu nie je vždy korelovaná s hepatitídou B. Najvyšší výskyt je pozorovaný v krajinách Afriky a Ázie, najnižšej v Európe. Odolnosť voči odolnosti, celoživotné.

Patogenéza a patológia hepatitídy D

V tele sa vírus množí v pečeni, prirodzene lokalizovaný v jadrách hepatocytov, zriedkavo v cytoplazme. V periférnej krvi sa deteguje D-antigén na konci inkubačnej doby. Prítomnosť vírusu je tiež potvrdená detekciou patogénovej RNA. Replikácia vírusu delta je možná len pri replikácii pomocného vírusu. Preto sa delta vírus replikuje v podmienkach súčasnej infekcie vírusom hepatitídy B a až po jeho replikácii. Je tiež dôležité, že vírus delta pravdepodobne potláča replikáciu vírusu hepatitídy B. Preto, keď dôjde k infekcii delta, titer HBsAg sa niekedy znižuje na úroveň nižšiu, než je jeho detekčná kapacita. Hladiny HBeAg a HBeAg tiež klesajú v jadrách hepatocytov.
Súčasne sa redukuje aj titer anti-HBc, čo môže spôsobiť diagnostické ťažkosti.
Mechanizmus škodlivého účinku vírusu na hepatocyty nebol dostatočne študovaný, hoci jeho cytopatický účinok bol experimentálne preukázaný na šimpanzoch. Na rozdiel od hepatitídy B, keď je pečeň poškodená hlavne vďaka imunitnej odpovedi na patogén, vírus delta spôsobuje nekrózu hepatocytov priamo. Bolo zistené, že hlavným morfologickým znakom delta infekcie sú nekrotické zmeny v hepatocytoch bez zápalovej reakcie.

Klinika hepatitídy D

Vzhľadom na to, že delta infekcia je vždy zmiešaná infekcia, štúdium jej klinických prejavov je pomerne komplikované. Predpokladá sa, že klinika závisí od toho, kedy došlo k infekcii delta vírusom: súčasne s vírusom hepatitídy B alebo neskôr - počas výšky akútnej alebo chronickej formy hepatitídy B.
Ak sa infekcia vyskytla súčasne, eliminácia vírusu hepatitídy D nastane ako v prípade vírusovej hepatitídy B. V tomto prípade nevyhnutne vedie eliminácia vírusu hepatitídy B k simultánnemu ukončeniu replikácie vírusu delta. Čo sa týka charakteristík klinického priebehu, predpokladá sa, že priebeh zmiešanej infekcie je ťažší. Klinické prejavy, ktoré by naznačovali možnosť zmiešanej infekcie, nie je možné stanoviť.
Ak je hepatitída D spojená s akútnou alebo chronickou hepatitídou B, môže spôsobiť progresiu patologických zmien v pečeni a významné zhoršenie stavu pacienta. Spojenie delta infekcie s chronickou hepatitídou B takmer vždy spôsobuje jej zhoršenie. Literatúra opisuje závažné formy delta infekcie na pozadí chronického HBsAg transportu. V týchto prípadoch môže úmrtnosť dosiahnuť 20% alebo viac. Výskyt malígnych foriem hepatitídy u zdravých nositeľov vírusu hepatitídy B (hlavne u pacientov s benígnym priebehom pretrvávajúcej hepatitídy - „mini-hepatitída“) je často spojený s pridaním delta infekcie.
Exacerbácia ochorenia v období vyhynutia akútnej hepatitídy B naznačila možnosť zapojenia sa do delta infekcie.

Diagnóza hepatitídy D

Diagnóza hepatitídy D je pomerne komplikovaná. Choroba nemá žiadne epidemiologické a inherentné klinické prejavy. Primerané podozrenie na infekciu delta sa vyskytuje len vtedy, keď je exacerbácia infekčného procesu alebo náhle zhoršenie pórov benígneho priebehu chronickej hepatitídy. Preto je jej diagnostika založená na laboratórnom výskume.
Špecifická diagnostika zahŕňa detekciu delta antigénu v tkanive pečene alebo krvi, ako aj protilátok proti antigénu v krvnom sére. V krvi sa antigén nachádza iba v prvých 10-12 dňoch ochorenia. V prípade chronickej hepatitídy je takmer nemožné detekovať antigén v krvi.
Najbežnejšia je detekcia protilátok proti antigénu delta v sére. Počas akútneho procesu patria do imunoglobulínov triedy M a objavujú sa na krátky čas. Potom sú tu protilátky triedy G, ktoré sú uložené v krvi niekoľko mesiacov. Pri chronických infekciách existuje dostatočne veľké množstvo protilátok, čo uľahčuje špecifickú diagnostiku.
Liečba sa uskutočňuje rovnakým spôsobom ako pri hepatitíde B.
Prevencia poskytuje súbor opatrení na prevenciu infekcie vírusom delta s hepatitídou B. Vzhľadom na to, že replikácia vírusu delta je možná len za účasti vírusu hepatitídy B, špecifickú prevenciu vírusovej hepatitídy B (vakcína, imunoglobulín s anti-HB) možno považovať za prostriedok prevencie infekcie delta, Špecifická prevencia nie je rozvinutá.

Hepatitída D

História a distribúcia

Etiológia hepatitídy D

epidemiológia

Patogenéza hepatitídy D

morbídne anatómia

Klinický obraz

Pri posudzovaní klinického významu jednotlivých skupín mikroorganizmov sa použije ich najčastejšia fenotypová klasifikácia. Do úvahy sa budú brať iba najvýznamnejšie rody a druhy mikroorganizmov. Je potrebné zdôrazniť, že hodnotenie klinického významu vybraných mikroorganizmov.

Absces pľúc je hnisavá deštruktívna dutina naplnená hnisom obklopená miestom zápalovej perifokálnej infiltrácie pľúcneho tkaniva. Absces pľúc - polyetiologická choroba. Akútne pľúcne pleurálne supurácie sú dôsledkom aeróbnej anaeróbnej polymikrobiálnej infekcie.

Pojem "syndróm systémovej zápalovej odpovede" je len o niečo viac ako 10 rokov používaný v lekárskej vede a praxi na označenie všeobecných zmien v tele, ku ktorým dochádza pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov.

Pred zavedením antibiotík bola väčšina pacientov s akútnymi zápalovými procesmi v priestore retroperitoneálneho tkaniva chirurgicky ošetrená. Včasná všeobecná liečba antibiotikami významne zmenila priebeh zápalových procesov v retroperitoneálnom tkanive. Možný spätný vývoj pr

Mastitída, dieťa (mastitída) - zápal parenchýmu a intersticiálneho prsného tkaniva; izolovaný zápal pasáží mlieka - galaktoforitída (galaktoforitída); zápal žliaz periosteorálnej zóny - isolitída (isolitída). Mastitída by sa mala odlišovať od iných zápalov.

Patogenéza hepatitídy D

Chronická hepatitída

  • 1 Typy chronickej hepatitídy
  • 2 Etiológia ochorenia
  • 3 Patogenéza, priebeh ochorenia a symptómy
    • 3.1 Charakteristiky u detí
  • 4 Diagnostika
  • 5 Liečba ochorenia
  • 6 Komplikácie
  • 7 Preventívne opatrenia a prognóza
    • 7.1 Koľko ľudí žije s chronickou hepatitídou?

Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne použili Leviron Duo Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Zápalový deštruktívny proces v pečeni, ktorý sa vyskytuje bez zlepšenia viac ako 6 mesiacov, sa nazýva chronická hepatitída. Tento koncept kombinuje ochorenia pečene rôzneho pôvodu, ktoré môžu byť výsledkom primárneho poškodenia pečene, neoddeliteľnej súčasti základného ochorenia, reakcie na intoxikáciu alebo patológie jednotlivých orgánov.

Druhy chronickej hepatitídy

Klasifikácia chronickej hepatitídy sa vykonáva podľa niekoľkých kritérií: stupeň aktivity, stupeň fibrózy a etiológia.

Stupeň aktivity je rozdelený do nasledovných foriem:

  • chronická forma s minimálnym stupňom aktivity;
  • mierna forma s miernou aktivitou;
  • závažná aktívna hepatitída.

Podľa stupňa fibrózy (proliferácia spojivového tkaniva a výskyt jaziev) sa líši nasledovne:

  • chýba fibróza;
  • slabé;
  • priemer;
  • ťažký;
  • cirhóza.

Späť na obsah

Etiológia ochorenia

Podľa ICD 10 je každému typu ochorenia priradený vlastný kód. Najčastejšie má ochorenie infekčný pôvod a vírusy sa stávajú príčinou vývoja. V závislosti od tohto ochorenia je rozdelená do typov:

  • Hepatitída A. Je možné sa infikovať konzumáciou jedla alebo vody kontaminovanej výkalmi infikovanej osoby, t.j. alimentárneho (alebo orálneho fekálneho) prostriedku požitia.
  • Hepatitída B a C. Prenosové cesty - kontakt s infikovanými telesnými tekutinami (krv, sekréty z genitálií), injekčné užívanie drog, sex s infikovaným partnerom, zdieľanie holiacich strojčekov. Vírus hepatitídy C je najčastejšou vírusovou infekciou prenosnou krvou.
  • Hepatitída D. Zriedkavá forma, infekcia sa vyskytuje priamym kontaktom s infikovanou krvou, nevyvíja sa bez prítomnosti hepatitídy B.

Príčiny chronickej nevírusovej etiológie hepatitídy:

  • alkoholizmus;
  • autoimunitné poruchy;
  • dlhodobé lieky: antibiotiká, steroidné hormóny, cytostatiká atď.);
  • hepatotoxické chemikálie;
  • genetické formy ochorenia.

Späť na obsah

Patogenéza, priebeh ochorenia a symptómy

Patogenéza ochorenia je spojená s poškodením tkaniva a pečeňových buniek z dôvodu vírusového alebo nevírusového pôvodu a imunitnej reakcie - produkcie protilátok do vlastných tkanív, čo vedie k rozvoju zápalu tkaniva pečene, ktorý prechádza do aktívnej fázy, a chronické ochorenie sa vyvíja v dôsledku jeho zanedbávania alebo krátkej liečby. V niektorých prípadoch ochorenie postupuje postupne, bez príznakov, v iných sa objavujú príznaky chronickej hepatitídy, keď sa vyskytne exacerbácia.

Vírus hepatitídy môže u niektorých pacientov postupovať postupne bez príznakov.

Hlavnými sťažnosťami sú indispozícia, zlá chuť do jedla, únava, nízka teplota. Autoimunitná forma ochorenia má aj iné príznaky, ktoré môžu byť spojené s akýmkoľvek orgánovým systémom, napríklad zastavenie menštruačného cyklu u mladých žien, bolesť kĺbov, akné, anémia, problémy s obličkami, štítna žľaza atď. Ak hepatitída prešla do ťažkého štádia, potom sa objavia ďalšie zjavné príznaky:

  • žltačka;
  • svetlé stolice;
  • zníženie hmotnosti;
  • myasténia gravis;
  • tmavý moč;
  • nadúvanie;
  • podliatiny a spontánne krvácanie;
  • zmätok v mysli.

Späť na obsah

Vlastnosti u detí

Chronická hepatitída spôsobuje detskú úmrtnosť alebo invaliditu v závažných progresívnych formách. Počiatočné symptómy znemožňujú okamžitú identifikáciu ochorenia, pretože diagnóza chronickej hepatitídy u detí sa vykonáva pomocou imunologického a biochemického vyšetrenia s morfologickým výskumom tkaniva pečene. Deti majú dve možnosti ochorenia:

  1. chronicky aktívny;
  2. chronická portálna hepatitída (perzistentná);

Druhá možnosť má zvyčajne pozitívny výsledok, pretože choroba nepostupuje. Častou príčinou choroby detí je nekvalitné jedlo alebo pitie, kúpanie v znečistených rybníkoch, hranie na detských ihriskách, ako aj dedičné ochorenia, ako napríklad Wilson-Konovalovova choroba, alebo nedostatok alfa-antitrypsínu u detí alebo adolescentov, teda pred plánovaním a pôrodom. Dieťa by malo nastávajúca matka podrobiť dôkladnému vyšetreniu na odstránenie všetkých rizikových faktorov.

Späť na obsah

diagnostika

Priebeh chronickej hepatitídy sa môže odohrávať v dvoch fázach, ktoré do seba môžu prúdiť: aktívna fáza (agresívna) a neaktívna fáza hepatitídy (perzistentná). Formulácia diagnózy sa vykonáva na základe klinického obrazu, vizuálneho a laboratórneho vyšetrenia. Ak si pacient vezme nejaké lieky, je povinný o tom informovať lekára, aby zistil, či lieky môžu byť zodpovedné za ochorenie. Ak je podozrenie na ochorenie, lekár vyšetrí pacienta, aby zistil žltnutie, citlivosť brucha, príznaky tekutín zaplňujúcich brucho počas zlyhania pečene, a aby zistil potrebné údaje, aby vykonal krvný test:

  • pečeňové enzýmy uvoľnené počas zápalu alebo poškodenia;
  • o enzýmoch žlčových ciest;
  • o úrovni bilirubínu;
  • množstvo bielkovín a stupeň zrážania krvi na posúdenie zdravia pečene.

Ak testy preukázali zápal pečene alebo zlyhanie pečene, musíte prejsť testami na diagnostiku hepatitídy B a C alebo autoimunitnej hepatitídy. Ak nie je vysvetlená základná príčina, pozrite si ultrazvuk alebo CT vyšetrenie, aby ste zistili veľkosť pečene alebo biopsiu, aby ste zistili:

  • príčiny ochorenia;
  • stupeň zápalu pečene;
  • počet jaziev;
  • poškodenie alkoholom alebo tuková pečeň.

Späť na obsah

Liečba ochorenia

Spolu s drogovou liečbou musíte dodržiavať diétu.

Princípy liečby chronickej hepatitídy sú diéta a lieková terapia, takže prvým odporúčaním lekára je dodržiavanie najprísnejšej diéty (zvyčajne tabuľka č. 5), ktorá je nevyhnutná na dodržanie dlhého obdobia až do úplného zotavenia. Správna výživa zmierňuje nadmerný tlak na pečeň a pomáha predchádzať komplikáciám. Odporúča sa obmedziť spotrebu tukových potravín, pridať potraviny s vysokým obsahom bielkovín a sacharidov, úplne odstrániť alkohol. Liečba chronickej hepatitídy sa uskutočňuje nasledovne:

  • sú predpísané antivírusové lieky (interferóny);
  • keď imunodepresívna terapia predpisovala cytostatiká, glukokortikosteroidy atď.;
  • s imunomodulačným - nukleinátom sodným, D-penicilamínom, prípravkami na brzlík;
  • s koenzýmom - multivitamínmi, vitamínom E, koenzýmom vitamínu B1 a B6, kyselinou lipoovou, Essentiale atď.;
  • s detoxikačnými kvapkami s 5% roztokom glukózy, hemodezom, izotonickým roztokom chloridu sodného atď.

Späť na obsah

komplikácie

Keď pacient zanedbáva liečbu a porušuje diétu, telo sa oslabuje natoľko, že nie je schopný vysporiadať sa s problémami, preto vznikajú závažné komplikácie a potom nezvratné následky.

Najpravdepodobnejšie komplikácie sú uvedené v tabuľke:

  • porušenie diéty počas obdobia zotavenia;
  • chronickú aktívnu hepatitídu v ťažkej forme.
  • ostré bolesti;
  • ťažkosť v pečeni;
  • žalúdočnú nevoľnosť;
  • nadúvanie;
  • svrbenie;
  • zväčšená pečeň.
  • chronické formy vírusovej hepatitídy B, C, D.
  • nedostatok energie;
  • strata chuti do jedla;
  • svrbenie;
  • bolesť hlavy;
  • Tlak.
  • aktívna, nedostatočne liečená alebo zanedbaná hepatitída C, B, D.
  • silná bolesť na pravej strane;
  • nevoľnosť;
  • úbytok hmotnosti;
  • častá teplota;
  • žltnutie;
  • hmatná palpácia.
  • akútna vírusová hepatitída (bez ohľadu na typ vírusu) s vysokou aktivitou;
  • simultánna infekcia vírusmi rôznych typov;
  • vyčerpania tela.
  • porucha vedomia;
  • čpavkový zápach z úst;
  • žltnutie.

Späť na obsah

Preventívne opatrenia a prognóza

Najlepšou prevenciou je absencia zlých návykov.

Starostlivá pozornosť venovaná výžive a regulácii hmotnosti, rozumnému prístupu k organizácii práce a odpočinku, absencii zlých návykov, primeranej fyzickej námahe, neustálemu sexuálnemu partnerovi, včasnej liečbe akýchkoľvek ochorení sú najlepšou prevenciou, ktorá umožňuje, aby pečeň zostala zdravá a funkčná. V tomto prípade sa nebojí chronickej hepatitídy. Tí, ktorí trpia ťažkosťami, potrebujú ľahkú prácu a nepretržité dispenzarizačné pozorovanie, najmenej 1 návštevu za 2-3 mesiace v prvých rokoch po uzdravení a potom 1-2 krát ročne. Uistite sa, že podstúpiť každoročné ultrazvuk pečene a skontrolujte funkčné vzorky a krv pre vírusové markery najmenej 2 krát ročne.

Späť na obsah

Koľko žije s chronickou hepatitídou?

Pri včasnom zistení sa dá väčšina foriem tohto ochorenia úspešne vyliečiť.

Priemerná dĺžka života pacienta závisí od jeho životného štýlu a od toho, ako sa riadi odporúčaniami lekára. Moderné štatistiky ukazujú, že v priemere, bez riadnej liečby hepatitídy C, cirhóza pečene sa vyskytuje v 25-30 rokoch, ale aby som bol presný, obdobie pre každého človeka je iné, pretože to závisí aj od veku, zlých návykov a celkového stavu tela. Chronická vírusová hepatitída B žije v tele veľmi dlho, až kým sa poškodenie pečene nezhorší.

Patogenéza a komplikácie hepatitídy C

Pôvodcom hepatitídy C u ľudí rôzneho veku je vírus s rovnakým názvom. Patogenéza hepatitídy C stále nie je dobre pochopená, ale stále existujú určité vedecké poznatky o poškodení ľudskej pečene. Stojí za zmienku, že hepatitída C bola objavená pomerne nedávno - koncom 90. rokov, hoci iné typy tohto ochorenia, vrátane A a B, boli lekárskej vede známe viac ako 50 rokov.

Keď vznikol nový a nebezpečnejší kmeň, ktorý sa neskôr stal známym ako hepatitída C, je v súčasnosti neznámy, ale je potrebné mať na pamäti, že tento vírus ešte nebol úplne vytvorený a má vysoký stupeň mutácie RNA, čo mu poskytuje značnú ochranu pred imunitným systémom a pred imunitným systémom. a liekov.

Hlavné vlastnosti vírusu hepatitídy C

Kauzálny agens hepatitídy C patrí do čeľade Flaviviridae. Dlho sa verilo, že tento vírus je jediným zástupcom podrodiny, ale relatívne nedávno bol detegovaný iný typ vírusu C, ktorý zvyčajne postihuje psov. Vírus má jednoduchú štruktúru, je pokrytý lipidovou membránou, priemer tela vírusu je 50-55 nm.

Vírus obsahuje nukleokapsid obsahujúci jednovláknovú lineárnu RNA. Nedávne štúdie ukázali, že genotyp vírusu obsahuje približne 9 600 nukleotidov. V genóme vírusu existujú 2 oblasti, z ktorých jeden je štruktúrny a transformovaný, a druhý je neštrukturálny. Neštrukturálne proteíny majú enzymatickú schopnosť a sú dôležitou zložkou pre replikáciu, keď vstupujú do zdravého bunkového nosiča.

Štúdium vírusu a proteínov, ktoré produkujú, je veľmi dôležitou vetvou v medicíne, ktorá vám umožňuje vytvárať účinnejšie lieky zamerané na liečbu a podporu tela.

Charakteristickým znakom vírusu je jeho vysoká schopnosť mutácie, preto sa v tele ľudí trpiacich touto chorobou nachádza obrovské množstvo mutantných kmeňov. Predpokladá sa, že genetická diverzita mutovaných vírusových prvkov, ktoré sa nazývajú kvázi druhy, je mechanizmom vírusu, ktorý prispieva k jeho ochrane pred ľudským imunitným systémom.

V súčasnosti existuje 6 hlavných genotypov a viac ako 100 rôznych podtypov vírusu hepatitídy C. Genotyp výrazne neovplyvňuje výsledok ochorenia a závažnosť jeho priebehu, ale napriek tomu vám umožňuje predpovedať, aká účinná bude antivírusová liečba. Z hľadiska liečby sú najťažšie 1 a 4 genotypy hepatitídy C, pretože antivírusové lieky sú takmer neovplyvnené.

Hlavné znaky vývoja hepatitídy C

Patogenéza hepatitídy C v súčasnosti ešte nie je úplne pochopená a mnoho aspektov zostáva pre vedcov skutočnou záhadou. Faktom je, že napríklad patogenéza hepatitídy B má jasné vývojové aspekty, ktoré možno ľahko sledovať v laboratórnych podmienkach. Avšak pri hepatitíde C je všetko úplne iné, pretože zloženie jej RNA neustále podlieha mutácii a v tele sa cirkulujú kvázi druhy, ale stále existujú určité momenty patogenézy, ktoré v mnohých ohľadoch môžu objasniť charakter lézie. V tele je niekoľko štádií reprodukcie vírusu:

  • preniknutie do tela;
  • poškodenie hepatocytov;
  • replikácie;
  • syntézu proteínov;
  • Balenie RNA;
  • odstránenie vírusu z pečeňových buniek.

Pri hepatitíde B má patogenéza približne podobnú štruktúru. Takže vírus hepatitídy C vstupuje do ľudského tela hlavne krvou, napríklad pri zdieľaní nechtového príslušenstva, transfúzií krvi a iných postupov. Je prekvapujúce, že hepatitída A a B sa môžu prenášať nielen krvou, ale aj pohlavným stykom.

Hlavnými bunkami, ktoré sú vírusom postihnuté, sú hepatocyty. Hepatocyty sú pečeňové bunky, ktoré majú inú štruktúru ako ostatné orgány. V hepatocytoch sa vírus množí a duplikuje svoju RNA a v niektorých prípadoch sa patogénna RNA javí so zrejmými mutáciami.

V mnohých ohľadoch majú jednotlivé prvky vírusu podobné vlastnosti ako pečeňové bunky, v dôsledku čoho patogénna RNA môže mať priamy deštruktívny účinok na zdravé pečeňové bunky, pričom mení ich vlastnosti a zloženie.

Okrem toho v dôsledku prítomnosti mnohých rôznych prvkov RNA a kvázi-druhov vírusu hepatitídy C je pozorovaný výskyt viacerých antigénnych variantov, čo sťažuje implementáciu adekvátnej imunitnej reakcie.

Častice vírusových buniek nakoniec začnú prenikať do buniek makrofágového systému organizmov, ktoré sú súčasťou imunitného systému, čo vyvoláva výskyt vylučovacej reakcie na vírus. To znamená, že imunitný systém prestane reagovať na patogénny vírus. Tento mechanizmus vplyvu patogénnej RNA na imunitný systém môže tiež vyvolať autoimunitnú reakciu organizmu. V tomto prípade imunitný systém zaútočí na zdravé pečeňové bunky. Existuje teória, že vírus hepatitídy C môže mutagénne ovplyvniť makrofágy, ktoré následne spúšťajú autoimunitnú reakciu.

Možné komplikácie hepatitídy C

Hepatitída C je veľmi zákerná choroba, ktorá môže byť po dlhú dobu takmer asymptomatická. Mnohým sa môže zdať, že takýto priebeh ochorenia je ešte prijateľnejší, pretože pacienti sa cítia dobre, ale nie je to tak celkom. Aby bunky pečene zostali dlhú dobu celé, je veľmi dôležité držať sa správnej stravy, nebrať alkohol a starostlivo sledovať vaše zdravie.

V približne 15 - 20 rokoch choroby hepatitída C úplne zničí pečeň a spôsobí cirhózu.

Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne použili Leviron Duo Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Ťažké zlyhanie pečene vedie k smrti, takže priemerná dĺžka života ľudí s hepatitídou C nepresiahne 17-20 rokov. Poškodenie pečene hepatitídou C prispieva k rozvoju hepatocelulárneho karcinómu, ktorý môže tiež významne znížiť kvalitu a dlhovekosť pacienta.

Drogová hepatitída

Drogová hepatitída je ochorenie pečene charakterizované výskytom zápalových procesov v hepatocytoch pod vplyvom farmakologických činidiel. Približne 25% ľudí počas liečby rôznych patológií čelí prejavom hepatitídy vyvolanej drogami. U žien je ochorenie diagnostikované niekoľkokrát častejšie ako u mužov a vyskytuje sa s mnohými komplikáciami. Lekári to pripisujú záväzku spravodlivého pohlavia k samoliečbe.

patogenézy

Bunky sú intoxikované aj pod vplyvom bežných diuretík a analgetík. Lekári nie sú unavení z opakovania, že samoliečba je mimoriadne nebezpečná, ale každý rok tisíce ľudí, ktorí zničili pečeň nekontrolovanými liekmi, sú v nemocničných lôžkach. Skutočnosť, že mnohé farmakologické lieky majú toxické vlastnosti, ich lekári poznajú a predpisujú pacientom s najväčšou starostlivosťou, iba ak prínos preváži nad rizikom.

Pečeň je univerzálny biologický filter na neutralizáciu krvi z toxických látok a metabolických produktov. Lieky nie sú schopné spôsobiť značné škody pri šetrných dávkach. Špecifické proteíny s nimi vstupujú do chemických reakcií s tvorbou veľkých molekúl - metabolitov. Metabolity, ktoré sú pre organizmus zbytočné, sa z organizmu vylučujú, zvyšok sa dopravuje do cieľových orgánov na ďalšie ošetrenie.

Ak človek začne zneužívať farmakologické lieky, hepatocyty sa už nevyrovnávajú s nadmerným zaťažením. Metabolity sa začínajú hromadiť v tkanivách pečene a vyvolávajú intoxikáciu. Konečným výsledkom negatívneho procesu sa stáva ireverzibilná deformácia buniek hepatocytov.

etiológie

Liečba hepatitídy sa môže vyvinúť v ľudskom tele z niekoľkých dôvodov. Lekári identifikujú tri hlavné faktory, ktoré vedú k smrti pečeňových buniek:

  • Dedičnosť. Predispozícia k toxickej hepatitíde sa môže prenášať na úrovni génu. Ak jeden z rodičov trpel neznášanlivosťou drog, potom s pravdepodobnosťou 50% sa u dieťaťa vyvinie rovnaká reakcia.
  • Ochorenia pečene v anamnéze. Osoba, ktorá má cirhózu alebo formu hepatitídy, sa nemôže pochváliť zdravotným stavom pečene. Doplnkové lieky nepriaznivo ovplyvňujú hepatocyty.
  • Samoliečba. Nesprávne kombinované farmakologické lieky môžu vážne poškodiť nielen pečeň, ale aj všetky životne dôležité systémy. Napríklad nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) vyvolávajú nielen hepatitídu, ale aj ulceráciu sliznice žalúdka.

Bielkoviny sú stavebnými kameňmi pečeňových buniek. Preto sú ohrození ľudia, ktorí sa držia monotónnych diét. V neprítomnosti proteínov a ich metabolických produktov nedochádza k úplnému rozkladu chemických molekúl.

Aké lieky spôsobujú hepatitídu

Toxické účinky liekov sa zvyšujú s ich súčasným používaním s alkoholom a inými liekmi mnohokrát. Hepatitída vyvoláva prítomnosť chorôb u ľudí:

  • chronické zlyhanie obličiek;
  • kardiovaskulárne zlyhanie;
  • poruchy obehového systému.

Všetky tieto patológie vyžadujú pri liečbe dlhodobého podávania liekov, ktoré majú negatívny vplyv na pečeňové bunky. Jedine liečivo alebo ich kombinácia môže mať toxický účinok. Tieto lieky zahŕňajú:

  • Antineoplastické lieky a cytostatiká.
  • Nesteroidné protizápalové lieky.
  • Antibiotiká a antimikrobiálne látky.
  • Lieky proti tuberkulóze.
  • Sulfanilamidové liečivá.
  • Antikonvulzívne lieky.
  • Fungicídne liečivá.
  • Antiepileptiká.
  • Lieky na liečbu diabetu a ochorenia štítnej žľazy.
  • Antiarytmiká.

Vyššie uvedené lieky majú výrazné hepatotoxické vlastnosti. To neznamená, že môžete použiť iné tabletky nekontrolovateľne. Dokonca aj "neškodný" Analgin a Aspirín môže spôsobiť drogovú hepatitídu a fatálnu intoxikáciu.

Existuje niekoľko klasifikácií hepatitídy vyvolanej drogami, ale pri diagnostike lekári používajú dve hlavné metódy, založené na metódach pripravovanej liečby:

  • Smerové toxické účinky. V tomto prípade lekári predpovedajú výskyt drogovej hepatitídy a snažia sa prijať opatrenia na zníženie nebezpečných vedľajších účinkov. Ale bez použitia týchto liekov je život človeka ohrozený smrťou.
  • Nepriame toxické účinky. Nie vždy je potrebné prijať preventívne opatrenia, ktoré zabránia rozvoju hepatitídy vyvolanej drogami. Dedičná predispozícia organizmu k tomuto komplexu chemických zlúčenín je schopná vyvolať rozvoj liekovej hepatitídy.

Existuje akútne a chronické štádium ochorenia pečene. Akútna hepatitída vyvolaná liečivom sa vyskytuje približne desať dní po užití farmakologického lieku. Človek už môže zabudnúť na použitie finančných prostriedkov, ale v tomto čase sú pečeňové bunky v jeho tele rýchlo zničené. Táto situácia sa vyskytuje veľmi zriedka a len v dvoch prípadoch. S individuálnou neznášanlivosťou na liek, sprevádzaná prejavom rozsiahlej symptomatológie alergickej reakcie, ako aj pri užívaní lieku, ktorý má predpovedaný toxický účinok.

Chronická hepatitída vyvolaná liekmi často pokračuje bez akejkoľvek kliniky. Pacient sa môže dozvedieť o prítomnosti ochorenia v diagnóze patológie susedného vnútorného orgánu. Zničenie pečeňových buniek nastáva v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov. Nie je možné určiť približne približne, ako liek pôsobí na hepatocyty. Zákernosť ochorenia spočíva v častej neprítomnosti výrazných symptómov. HLG je diagnostikovaná u pacientov, ktorí sú nútení pravidelne užívať farmakologické lieky na liečbu systémových patológií.

príznaky

Ak sa vyskytnú nasledujúce príznaky hepatitídy vyvolanej liečivom, okamžite vyhľadajte lekársku inštitúciu: t

  • integuments sa stali žltačkou;
  • poruchy gastrointestinálneho traktu: vracanie, nevoľnosť, nadúvanie, t

abdominálna distenzia, pálenie záhy, horké chvenie;

  • zvýšená únava, slabosť, apatia, ospalosť, znížené emocionálne pozadie;
  • závraty, svalová slabosť, bezvedomie;
  • hnačka alebo zápcha;
  • bolestivé pocity v oblasti pravej hypochondrium otravného charakteru;
  • nedostatok chuti do jedla, úbytok hmotnosti, hypertermia;
  • odfarbenie moču a výkalov.
  • Vedľajšie účinky drogovej hepatitídy zahŕňajú arteriálnu hypertenziu, ktorá je so zvýšením intoxikácie nahradená prudkým poklesom tlaku.

    diagnostika

    Diagnóza začína prieskumom pacienta ošetrujúcim lekárom a štúdiom chorôb v jeho histórii. Ak sa koža človeka zmenila na žltú a počas palpácie je pečeň jasne zväčšená, lekár okamžite podozrenie na toxickú hepatitídu. Na potvrdenie diagnózy musí pacient podstúpiť biochemické testy:

    1. Krvi. Koncentrácia krvných doštičiek vám umožní posúdiť celkový zdravotný stav osoby.
    2. Moč. Zvýšené hladiny leukocytov a produkty degradácie proteínov indikujú prítomnosť zápalového ohniska.
    3. Stanovenie bilirubínu, AST.

    Pred liečbou patológie sa predpisuje koagulogram na stanovenie úrovne zrážania krvi. Ak je to potrebné, ultrazvuk, počítačová tomografia, magnetická rezonancia.

    Symptómy a liečba hepatitídy vyvolanej drogami úzko súvisia s hladinou transamináz - pečeňových enzýmov. Zvýšenie ich koncentrácie priamo závisí od počtu poškodených hepatocytov. Preto je mimoriadne dôležité, aby ste pri užívaní akýchkoľvek liekov kontrolovali hladinu transamináz.

    terapia

    Liečba hepatitídy vyvolanej drogami sa začína zrušením lieku, ktorý vyvolal ochorenie. Zrušenie sa musí uskutočniť po dohode s lekárom a po absolvovaní testov. Lekár môže úplne zmeniť liek alebo znížiť jeho dávkovanie.

    Aby sa zabránilo možnému rozvoju encefalopatie, detoxikačná terapia sa uskutočňuje s použitím liekov a (alebo) zariadení na odstránenie nahromadených toxínov z tela. Po dezinfekcii krvi sa zaháji liečba hepatitídy vyvolanej liečivom hepatoprotektormi. Lieky, ktoré môžu opraviť poškodené pečeňové bunky, zahŕňajú: Essentiale Forte, Heptral, Essliver Forte, Gepabene, Phosphogliv a Phosphogliv Forte.

    Na posilnenie stavu tela lekári odporúčajú, aby pacienti užívali vitamínové komplexy a minerály podľa schémy. Na zmiernenie bolestivých kŕčov pomôže antispasmodics: No-Spa, Spazmalgon, Spazgan.

    diéta

    Terapia neprinesie výsledky, ak pacient nedodrží diétu pre lieky vyvolané hepatitídou. Pre pacientov s akoukoľvek chorobou pečene je vhodná tabuľka č. 5, ktorá obsahuje nasledovné pravidlá:

    • vylúčenie zo stravy slaných, vyprážaných, korenených a tukových potravín;
    • jedlá v malých porciách až 6-krát denne;
    • prestať fajčiť a piť alkohol;
    • preferencie pre potraviny s množstvom sacharidov.

    Dodržiavanie diéty, mali by ste jesť vitamíny a ďalšie aminokyseliny. Na prevenciu nebezpečných recidív a na to, aby sme nikdy nevedeli, čo je to lieková hepatitída, je potrebné odmietnuť užívať farmakologické lieky, ktoré Vám nepredpisuje lekár.

    Vírusová hepatitída D. Mikrobiológia, epidemiológia, patogenéza, priebeh a diagnostika vírusovej hepatitídy D

    Vírusová hepatitída D je infekčné ochorenie spôsobené vírusom obsahujúcim RNA, ktorý sa vyvíja ako koinfekcia alebo superinfekcia u osôb infikovaných HBV a vyskytuje sa s primárnou léziou pečene.

    Ako vyplýva z vyššie uvedenej definície, vírusová hepatitída D neexistuje ako nezávislé ochorenie. Počas reprodukcie potrebuje pôvodca hepatitídy D - HDV simultánnu replikáciu HBV. Existujú teda dve možné formy ich interakcie: simultánna infekcia hepatitídou (koinfekcia) alebo infekcia HDV v pozadí infekcie HBV (superinfekcia).

    Mikrobiológia vírusovej hepatitídy D. Príčinca vírusovej hepatitídy D označuje neúplné vírusy a má podobnosť so satelitnými vírusmi rastlín. Na vytvorenie vlastného vonkajšieho obalu používa HDV HBsAg pôvodcu vírusovej hepatitídy B, ktorý poskytuje hepatotropné vlastnosti HDV a uľahčuje jej bunkovú absorpciu.

    Existuje niekoľko HDV genotypov, z ktorých tri sa v súčasnosti odlišujú. Pre Európu a Severnú Ameriku je genotyp I spojený s vyšším výskytom cirhózy pečene a hepatocelulárneho karcinómu.

    Vzťah medzi HDV a HBV je pomerne zložitý. Je známe, že HDV môže potlačiť replikáciu HBV. HBeAg a HBV-DNA na pozadí masívnej replikácie HDV sa zvyčajne nedetegujú; HBsAg zmizne u 2-10% pacientov, čo je typické pre ochorenie v konečnom štádiu.

    Epidemiológia vírusovej hepatitídy D. Predpokladá sa, že viac ako 5 z 350 miliónov HBV nosičov je infikovaných pôvodcom hepatitídy D. Najvyšší výskyt infekcie HDV sa nachádza u drogovo závislých. Vždy treba brať do úvahy možnosť infekcie HDV u ľudí infikovaných HBV, najmä ak zneužívajú drogy. Ukázalo sa, že HIV infekcia prispieva k reaktivácii HDV.

    Priebeh a klinický obraz vírusovej hepatitídy D. V prípade koinfekcie je celkový obraz ochorenia podobný klinickým prejavom vírusovej hepatitídy B, ale vo všeobecnosti je tento typ vírusového poškodenia pečene charakterizovaný prevahou ťažkých, komplikovaných foriem. Spravidla sa choroba najskôr prejavuje ako typická vírusová hepatitída B, ale do konca prvého týždňa ochorenia sa stav pacientov v niektorých prípadoch prudko zhoršuje, čo je znakom masívnej replikácie HDV. Vo väčšine prípadov sa obdobie pred žltačkou ochorenia zhoduje s inkubačnou dobou charakteristickou pre HBV monoinfekciu. Dlhodobá prognóza ochorenia so súbežnou infekciou vírusovou hepatitídou B je napriek závažnosti akútneho obdobia zvyčajne priaznivá.

    Superinfekcia HDV na pozadí infekcie HBV prebieha rýchlo, s náhlym nástupom a praktickou neprítomnosťou donorového obdobia. Pomerne zriedkavý je asymptomatický priebeh, ktorý sa prejavuje takmer výlučne laboratórnymi zmenami. Špecifický podiel fulminantnej formy vírusovej hepatitídy B počas superinfekcie s HDV dosahuje 25%, čo sa nepozoruje v žiadnej forme izolovanej vírusovej hepatitídy.

    U drogovo závislých je fulminantný priebeh vírusovej hepatitídy so smrteľným následkom v 60% prípadov spôsobený infekciou HDV.

    Laboratórna diagnostika vírusovej hepatitídy D. Hlavnou diagnózou hepatitídy D sú sérologické štúdie. V akútnej fáze infekcie v krvi pacientov sa identifikujú HD-antigén a anti-HDV-IgM spolu s markermi infekcie HBV, po ktorých nasleduje výskyt anti-HDV-IgG, ktorého titer sa postupne zvyšuje. Pri chronickom priebehu je u pacientov detekovaný anti-HDV-IgG. Replikácia HDV je potvrdená kvantitatívnym a kvalitatívnym stanovením HDV-RNA počas PCR. Biopsia pečene môže detegovať HD antigén a HDV-PHK v hepatocytoch.

    V akútnom období hepatitídy D na pozadí vírusovej hepatitídy D dochádza k dvojfázovému zvýšeniu sérovej aktivity ALT.

    Výsledok. Výskyt chronickej hepatocelulárnej lézie po akútnej hepatitíde D je približne 10% pri koinfekcii a takmer 90% pri superinfekcii a v druhom prípade sa rýchlo vyvíja cirhóza. Infekcia HDV znižuje výskyt HCC v dôsledku infekcie HBV.

    Hepatitída D

    Príznaky hepatitídy D

    Inkubačná doba

    tvar

    • Akútna forma: choroba sa môže prejaviť formou simultánnej infekcie vírusmi hepatitídy B a D a následnou infekciou hepatitídou D v prípadoch, keď sa jej vírus dostane do ľudského tela už infikovaného hepatitídou B. V prvom prípade sa vonkajšie prejavy infekcie nelíšia od prejavov hepatitídy V, ale prúd ťažšie. V druhom prípade sa zvyčajne pozoruje výrazné zhoršenie stavu pacienta so symptómami hepatitídy B. Druhá možnosť je častejšia.
    • Chronická forma je podobná chronickej forme hepatitídy B. Častejšie ako pri hepatitíde B dochádza k nahradeniu normálnych pečeňových buniek tkanivom jazvy (cirhóza).

    dôvody

    • Choroba sa šíri z osoby na osobu.
    • Transmisným mechanizmom je krvný kontakt (parenterálny). Rizikom sú darcovia, poskytovatelia zdravotnej starostlivosti, jednotlivci, ktorí často podstúpia chirurgické zákroky a transfúzie krvných produktov (plazma, hmotnosť červených krviniek). Infekcia je možná pri tetovaní a piercingu.
    • Prenos vírusu je možný od tehotenstva až po plod.
    • Možnosť infekcie je počas sexuálneho kontaktu.

    Terapeut pomôže pri liečbe ochorení

    diagnostika

    • Analýza histórie ochorenia a sťažností (čas a poradie výskytu sťažností: napríklad, keď sa teplota zvýšila, bolesť v kĺboch, žltačka atď.).
    • Epidemiologická anamnéza (kontakt s chorou osobou, zistenie prípadov iných osôb v regióne bydliska).
    • Všeobecné vyšetrenie (vyšetrenie pacienta na prítomnosť lézií, zistenie zmien vo vnútorných orgánoch a ich činnosti, ktoré môže lekár vykonať bez pomoci laboratórneho a sofistikovaného zariadenia).
    • Stanovenie vírusovej DNA v krvi pomocou PCR (polymerázová reťazová reakcia).
    • Biochemický krvný test (stanovenie hladiny pečeňových enzýmov (ALT, AST), bilirubínu).
    • Definícia imunoglobulínov (špecifické proteíny imunitného systému, ktorých hlavnou funkciou je rozpoznanie patogénu (vírusu alebo baktérií) a jeho ďalšia eliminácia).
    • Taktiež je možná konzultácia s lekárom.

    Liečba hepatitídy D

    • Pri akútnej hepatitíde D sa liečba vykonáva v nemocnici.
    • V prípade chronickej hepatitídy D je možná pomoc v podmienkach polikliniky.
    • Špecifické látky, ktoré ovplyvňujú vírus hepatitídy D, neboli nájdené. Používajte lieky s všeobecnou antivírusovou aktivitou, napríklad interferóny.
    • V prípade potreby vykonajte liečbu zhoršených funkcií (práce) iných orgánov (napr. Obličiek, mozgu).
    • Liečba porúch a následkov spôsobených zavedením vírusu a smrťou pečeňových buniek sa vykonáva:
      • udržiavanie krvného tlaku;
      • odstraňovanie toxínov (škodlivých látok, ktoré sa objavujú v dôsledku života vírusu);
      • obnovenie zhoršenej funkcie zrážania krvi;
      • udržiavanie a zlepšovanie funkcie zdravých pečeňových buniek;
      • zachovanie ochranných vlastností tela.

    Komplikácie a následky

    • Možný prechod na chronickú hepatitídu D.
    • Cirhóza pečene (normálne pečeňové bunky sú po smrti nahradené jazvovým tkanivom).
    • Mozog trpí, pretože porušil:
      • orientácia v čase a priestore;
      • koordinácia pohybov;
      • pomalé myslenie;
      • poruchy spánku (denná ospalosť a nespavosť v noci);
      • závraty;
      • porušenie orientácie v čase a priestore;
      • v dôsledku toho sa zmeny vo vedomí zvyšujú až na úplnú stratu reakcie na akékoľvek podnety (kóma), narušuje sa regulácia fungovania vnútorných orgánov. Prognóza je mimoriadne nepriaznivá.
    • Sepsa je infekcia (vstup) krvi a orgánov vírusmi hepatitídy B a D a sekundárna mikrobiálna infekcia akejkoľvek inej prírody, ktorá sa spája s týmto pozadím. V dôsledku toho klesá krvný tlak a dochádza k vážnemu porušeniu srdca a ciev s vysokým rizikom úmrtia.
    • Porušenie práce iných vnútorných orgánov (najčastejšie obličiek a srdca).

    Prevencia hepatitídy D

    • Použitie jednorazového lekárskeho prístroja a zodpovedajúce spracovanie opakovane použiteľných nástrojov.
    • Eliminovať zdieľanie ihiel a striekačiek na intravenózne a iné injekcie.
    • Kontrola darcov a krvných produktov na prepravu vírusu hepatitídy D
    • Chránený sex.
    • Dodržiavanie bezpečnostných postupov pri lekárskych zákrokoch (intravenóznymi injekciami).
    • Liečba prepustenia pacientov (sliny, zvracanie, krv atď.) S dezinfekčnými roztokmi.
    • Očkovanie proti hepatitíde D nebolo vyvinuté.

    Čo robiť s hepatitídou D?

    • Vyberte si vhodného praktického lekára
    • Absolvujte skúšky
    • Zaobchádzajte s lekárom
    • Dodržujte všetky odporúčania

    VIRUS HEPATITÍD D (HEPATITIS DELTA)

    Metodické pokyny pre študentov k praktickej lekcii číslo 11.

    Téma: Laboratórna diagnostika vírusovej hepatitídy.

    Cieľ štúdie: Štúdium metód laboratórnej diagnostiky vírusovej hepatitídy.

    Modul 3. Všeobecná a špeciálna virologia.

    Modul obsahu 14.

    Téma 11: Laboratórna diagnostika vírusovej hepatitídy.

    Relevantnosť témy: Podiel vírusovej hepatitídy na Ukrajine predstavuje približne 20% všetkých vírusových ochorení, ktoré vedú k dlhodobej invalidite: akútna nekróza pečene, cirhóza, primárna rakovina pečene. Vírus hepatitídy A spôsobuje epidémiu hepatitídy (infekčná žltačka, Botkinova choroba). Pre morfologické a fyzikálno-chemické vlastnosti podobné enterovírusom. Vírus hepatitídy B opísaný v roku 1970 a nazývaný Daneho častice. Ide o komplexný vírus, ktorý obsahuje DNA. Spôsobuje hepatitídu v sére. V posledných rokoch sa pozoroval nárast výskytu tejto formy hepatitídy.

    Vírus HEPATITIS A.

    Hepatitída A (Botkinova choroba) je infekčné ochorenie s fekálne-orálnou cestou prenosu, klinicky a morfologicky charakterizované poškodením pečene s vývojom komplexu akútnej hepatitídy. Choroba je známa už od staroveku, jej opis je obsiahnutý v dielach Hippokrata. Vírus prvý izolovaný S. Feistone (1973).

    Taxonómie. V súčasnosti je vírus hepatitídy A zahrnutý do rodu Hepatovirus rodiny Picornaviridae.

    Morfológie. Zrelé sférické virióny majú veľkosť 25 až 27 nm. Genóm tvorí nerozdelenú molekulu + RNA. Nukleokapsid je organizovaný podľa typu kubickej symetrie: je tvorený kapsomérmi pozostávajúcimi zo štyroch proteínov (VP1-4). Supercapsid chýba.

    Antigénna štruktúra. Patogén je reprezentovaný jedným antigénnym typom a obsahuje hlavnú Ar (HA-Ar), pomocou ktorej je identifikovaný.

    Epidemiology. Zásobníkom patogénu je chorý človek. Pacient uvoľní patogén do 2-3 týždňov pred nástupom a počas prvých 3 až 5 dní ikterického obdobia. Prenos patogénu prebieha cez fekálne-orálnu cestu (cez vodu, jedlo, špinavé ruky, rôzne predmety). Vírus hepatitídy A je stabilný v životnom prostredí, zostáva pri niekoľkých týždňoch pri teplote 21 ° C, je úplne inaktivovaný pri teplote 85 ° C. Vírus dobre znáša nízke teploty a je odolný voči chlóru, preto sa skladuje v čistenej vode. Fekálna kontaminácia vodných zdrojov môže spôsobiť vznik epidémií. Vrchol výskytu sa vyskytuje v chladnom období (koncom jesene alebo zimy). Po chorobe sa vytvára pretrvávajúca imunita na opätovnú infekciu.

    Patogenéza. Pri požití s ​​vodou alebo potravou sa vírus hepatitídy A množí v epiteli sliznice tenkého čreva a regionálnych lymfoidných tkanivách. Potom prichádza fáza prechodnej virémie. Maximálna koncentrácia vírusu v krvi sa vyskytuje na konci inkubačnej periódy a v období pred liečbou. V tomto čase sa patogén vylučuje vo výkaloch. Hlavným cieľom cytopatogénneho účinku sú hepatocyty. Reprodukcia vírusu v cytoplazme vedie k bunkovej smrti. Cytopatický účinok je zosilnený imunitnými mechanizmami, najmä NK bunkami, aktivovanými IFN, ktorých syntéza je indukovaná vírusom.

    Princípy mikrobiologickej diagnostiky. Markery replikácie vírusu - AT (IgM a IgG) na Ag vírus vírusu hepatitídy A a vírusovej RNA. Tieto markery sú stanovené v ELISA a RIA. Detekcia Ag v vírusu hepatitídy A vo výkaloch má obmedzený význam, pretože vrchol jej tvorby klesá na inkubáciu a nástup ikterických období. Detekcia vírusu Ag vírusu hepatitídy A sa môže použiť na epidemiologické vyšetrenie kontaktných osôb. Primáti sú citliví na infekciu vírusom hepatitídy A, ale v širokej klinickej praxi sa táto diagnostická metóda nepoužíva. Kultúry buniek monovrstvy nie sú citlivé na vírus hepatitídy A a na izoláciu patogénu sú vhodnejšie kultúry leukocytov alebo orgánov. Vírus má slabý cytopatický účinok.

    Liečba a prevencia. Prostriedky špecifickej antivírusovej chemoterapie chýbajú, liečba je symptomatická. Vyvinutý sérový Ig zabraňuje rozvoju ochorenia do 3 mesiacov, ale tiež výrazne zjemňuje priebeh ochorenia. Používa sa na pasívnu imunizáciu osôb cestujúcich do endemických oblastí. Na aktívnu imunizáciu vírusovej hepatitídy A sa používajú usmrtené a rekombinantné vakcíny. Všeobecné preventívne opatrenia sú zamerané na zlepšenie hygienickej situácie, vrátane dodržiavania karanténnych opatrení, zlepšenie podmienok zásobovania vodou a zlepšenie hygienickej kultúry obyvateľstva.

    VIRUS HEPATITÍD B

    Hepatitída B je infekčné ochorenie s mechanizmom prenosu krvi, klinicky a morfologicky charakterizované poškodením pečene s vývojom komplexu symptómov akútnej a chronickej hepatitídy. Kauzatívny agens bol najprv detegovaný D. Dane et al. (1970).

    Taxonómie. Vírus hepatitídy B je zahrnutý do rodu Orthohepadnavirus z čeľade Hepadnaviridae.

    Morfológie. Virióny vírusu hepatitídy B sférického tvaru s priemerom 42 nm majú superkapsid. Genóm je tvorený neúplnou (jednou vetvou kratšou) dvojvláknovou kruhovou molekulou DNA. Proteínový proteín je spojený s krátkym „plus“ reťazcom DNA. Jadro tiež obsahuje DNA-dependentnú DNA polymerázu. Na účinnú reprodukciu je potrebná syntéza DNA polymerázy, pretože vírusová DNA je vytvorená na RNA templáte; V dynamike procesu sa vírusová DNA integruje do DNA bunky. V krvi pacientov s hepatitídou B cirkulujú tri častice morfologického typu. Najčastejšie zistené sférické častice majú priemer približne 22 nm; menej často vlákna s priemerom približne 22 nm a dĺžkou 50 až 230 nm. Vírusové častice týchto typov nevykazujú infekčné vlastnosti. Len 7% častíc je tvorených komplexnými dvojvrstvovými guľovými útvarmi s úplnou štruktúrou - Daneho častice, ktoré vykazujú výraznú infekčnosť. Ich škrupina na 70% povrchových proteínov.

    Antigénna štruktúra. Hlavné Ar častice Dane - povrch HBsAg a jadro HBcAg. AT proti HBsAg a HBcAg sa objavujú v priebehu ochorenia. Prítomnosť protilátok proti HBsAg priamo súvisí s imunitou voči infekcii (postinfekčná alebo post-vakcinačná imunita).

    HBsAg. Prvý identifikovaný vírus Ar hepatitídy B; prvýkrát ho B. Blumberg (1965) pridelil z krvi austrálskeho domorodca, preto sa tento Ar nazýva aj Austrálčan. HBsAg často tvorí defektné morfologické častice prvého typu, bez infekčných vlastností (vedľajšie metabolity replikačného cyklu). V cytoplazme infikovaných buniek vzniká nadbytok HBsAg, ktorý je spojený s bunkovou membránou a endoplazmatickým retikulom. HBsAg sa objavuje v krvi 1,5 mesiaca po infekcii; neustále cirkuluje v sére infikovaných jedincov a jeho purifikované agregáty sú súčasťou vakcíny proti hepatitíde B. HBsAg obsahuje dva polypeptidové fragmenty: preS1 má výrazné imunogénne vlastnosti (rekombinantný produkt sa môže použiť na prípravu vakcínových prípravkov); Pres2 - polyglobulínový receptor, ktorý vedie k adsorpcii vírusu na hepatocytoch.

    HVcAg. Jadro HBcAg je reprezentované jedným antigénovým typom; nachádza sa len v jadre častíc Dane. Ar označuje replikáciu vírusu v hepatocytoch. Dá sa detegovať iba morfologickým vyšetrením bioptických vzoriek alebo pitevného pečeňového materiálu. V krvi vo voľnej forme nie je určená. Bodové mutácie v oblasti kódujúcej syntézu prekurzora HBcAg HBCAg produkujúce mutanty vírusu hepatitídy B, pôvodne izolované vo fulminantných formách hepatitídy. Prechod z HvcAg + na HvcAg - formy sa pozoruje u pacientov s chronickými, relatívne miernymi léziami.

    HVeAg. Nie je súčasťou častíc Dane, ale kvôli nim, ako sa objavuje v sére počas inkubačnej doby, bezprostredne po objavení HBsAg. Tvorba HeAg je preložená RNA obsahujúcou časti jadra Ar a jeho prekurzora. Po dokončení translácie sa výsledná molekula HBeAg odstráni z bunky. Funkcie HeBag nie sú známe, avšak HeBag možno považovať za najcitlivejší diagnostický indikátor aktívnej infekcie. Detekcia HBeAg u pacientov s chronickou hepatitídou indikuje aktiváciu procesu, čo predstavuje vysoké riziko epidémie. Ar môže chýbať počas infekcie spôsobenej mutantným vírusovým kmeňom.

    HВхAg - najmenej študovaný Ar. Pravdepodobne sprostredkováva malígnu transformáciu pečeňových buniek.

    DNA sa objavuje v sére súčasne s inými vírusmi Ar. Zmizne z krvného obehu na začiatku druhého týždňa akútneho ochorenia. Predĺžená perzistencia je dôkazom chronickej infekcie. V diagnostike akútnej hepatitídy B sa zriedkavo používa testovanie DNA.

    Epidemiology. Zásobníkom patogénu je infikovaná osoba. Mechanizmus prenosu je krvný kontakt. Hlavnými cestami prenosu vírusu hepatitídy B sú injekcia, hemotransfúzia a sexuálne podávanie. Je tiež ukázaná možnosť vertikálneho prenosu vírusu hepatitídy B z matky na plod. 7-10% infikovaných sa stáva chronickým nosičom. Každoročne ochorie najmenej 50 ľudí. V Rusku dochádza k 10-15% nárastu incidencie. Hlavnými rizikovými skupinami sú zdravotnícki pracovníci;

    • osoby dostávajúce krvnú transfúziu alebo krvné produkty;
    • užívatelia drog, ktorí injekčne užívajú drogy intravenózne;
    • pacientov s hemofíliou;
    • osoby na hemodialýze;
    • deti matiek nosičov HBsAg;
    • sexuálnych partnerov nosičov vírusu.

    Patogenéza. Vírus hepatitídy B sa hematogénne zavádza do pečene a množí sa v hepatocytoch. V druhej polovici inkubačnej doby (40-180 dní) sa vírus izoluje z krvi, spermií, moču, výkalov a sekrétov nosohltanu. V patogenéze lézií hrajú dôležitú úlohu autoimunitné humorálne a bunkové reakcie, ktoré potvrdzujú väzbu medzi nástupom klinických prejavov a výskytom špecifických protilátok. Patologický proces začína po rozpoznaní vírusom indukovanej Ar na membránach hepatocytov imunokompetentnými bunkami. Komplikácie chronickej formy sú dôsledkom chronického zápalu a nekrotických procesov v pečeňovom parenchýme, hlavnými komplikáciami sú cirhóza a primárny karcinóm pečene.

    Cirhóza sa zvyčajne zaznamenáva u pacientov s akútnou chronickou hepatitídou, ročne sa zaznamenáva viac ako 10 000 úmrtí spôsobených vírusovou hepatitídou B.

    Karcinóm pečene. Je ukázaná jasná väzba medzi malígnou transformáciou hepatocytov a prenesenou vírusovou hepatitídou B. Niektoré kofaktory, z ktorých mnohé zostávajú neznáme, sa podieľajú na vývoji nádorového procesu.

    Princípy mikrobiologickej diagnostiky. Značky replikácie vírusu hepatitídy B HBeAg. AT (IgM) na HBcAg, vírusovú DNA a vírusovú DNA polymerázu. Na detekciu HBsAg a HBeAg sa používajú ELISA a PHA; štúdie dopĺňajú detekciu DNA vírusu hepatitídy B a vírusovej DNA polymerázy. Vírusovo špecifické protilátky proti HBsAg, HBcAg, HBeAg sú stanovené v ELISA a RNA. Vysoká hladina HBsAg, IgM voči HBsAg a HBsAg indikuje „čerstvú“ infekciu. U pacientov s klinicky manifestovanou hepatitídou sa titer HBsAg najprv zvyšuje a potom (ako sa vyvíjajú imunitné odpovede) klesá. AT na HBsAg možno detegovať až po niekoľkých týždňoch, čo sa vysvetľuje ich aktívnou väzbou na imunitné komplexy. Počas tohto obdobia (tzv. „Okno“) možno detegovať iba AT na HBcAg.

    AT do HBsAg. Dôležitý diagnostický marker infekcie, najmä s negatívnymi výsledkami HBsAg detekcie.

    IgM na HBcAg. Jeden z najskorších sérových markerov vírusovej hepatitídy B. Pri chronickej hepatitíde je označená replikácia vírusu a aktivita v pečeni. Ich zmiznutie je ukazovateľom buď rehabilitácie organizmu z patogénu, alebo vývoja integračnej fázy infekcie.

    IgG proti HBcAg. Zostáva mnoho rokov. Uveďte existujúcu alebo predchádzajúcu infekciu.

    AT do HBeAg. Sérologický marker integrácie vírusov. V kombinácii s IgG, HBcAg a HBsAg indikujú úplné ukončenie procesu infekcie.

    AT do HBsAg. Ochranné na; tiež po očkovaní. V súvislosti s chronickou vírusovou hepatitídou môže indikovať ukončenie vírusovej infekcie. AT do preS1 - - preS2-Fragmenty HBsAg. Uveďte vývoj ochrannej imunity pri ukončení infekčného procesu. AT do Pre-S1 súčasne s AT na HBcAg a AT na Pre-S2.

    Liečbu. Prostriedky špecifickej terapie chýbajú, liečba je hlavne symptomatická. Použitie inhibítorov DNA polymerázy (napríklad lamivudín), α-IFN a jeho induktorov má určité vyhliadky. Hoci menej ako 50% pacientov reaguje na liečbu IFN, je ukázané významné vymiznutie všetkých markerov infekcie (DNA hepatitídy B, HBsAg a HBeAg) a zvýšenie titrov AT na HBsAg.

    Imunizácia. Pasívna imunizácia špecifickými Ig (HBIg) je indikovaná jedincom, ktorí boli v kontakte s infikovaným materiálom a nosičmi HBsAg (vrátane sexuálnych partnerov a detí narodených HBsAg-pozitívnym matkám). Pre aktívnu imunizáciu boli vyvinuté dva typy vakcín. Prvá sa pripraví z plazmy pacientov obsahujúcich Ar. Vírusu hepatitídy B v množstve dostatočnom na vytvorenie vakcín. Hlavnou podmienkou je úplná inaktivácia vírusu hepatitídy B. Druhá skupina sa skladá z rekombinantných vakcín (napríklad Recombivax B, Engerix B) získaných genetickým inžinierstvom na pekařských kvasinkových kultúrach (Saccharomyces cerevisiae). Masová imunizácia je základnou zložkou kontroly infekcie. Dospelí dostávajú 2 dávky mesačne a posilňujú imunizáciu po 6 mesiacoch. Deti dostávajú prvú dávku bezprostredne po narodení, nasledujúcu - 1-2 mesiace a do konca prvého roku života. Ak je matka HBsAg pozitívna, potom je dieťaťu podané špecifické Ig súčasne s prvou vakcináciou.

    VIRUS HEPATITÍD D (HEPATITIS DELTA)

    Vírus hepatitídy D nájdený M. Rizetto et al. (1977) v jadrách hepatocytov počas nezvyčajne závažného prepuknutia sérovej hepatitídy v južnej Európe. Neskôr sa to začalo objavovať všade, najmä v Severnej Amerike a krajinách severozápadnej Európy.

    Taxonómia, morfológia, antigénna štruktúra. Kauzálnym agens hepatitídy delta je defektný RNA vírus rodu Deltavirus z čeľade Togaviridae. Izoluje sa len u pacientov infikovaných vírusom hepatitídy B. Defekty patogénu sa prejavujú v úplnej závislosti na jeho prenose, reprodukcii a prítomnosti vírusu hepatitídy B. V dôsledku toho je monoinfekcia vírusom hepatitídy D absolútne nemožná. Virióny vírusu hepatitídy D majú guľovitý tvar s priemerom 35 až 37 nm. Genóm vírusu tvorí molekulu RNA s jednovláknovým kruhom, ktorá prináša vírus vírusu hepatitídy D do viroidov. Jeho sekvencie nemajú homológiu s DNA pôvodcu hepatitídy B, ale superkapsid vírusu D obsahuje významné množstvo HBsAg vírusu hepatitídy B. Zásobníkom patogénu je infikovaná osoba; vírus sa prenáša parenterálnou cestou. Je možný vertikálny prenos vírusu hepatitídy D z matky na plod.

    Patogenéza a klinické prejavy. Infekcia HBsAg-pozitívnych jedincov je sprevádzaná aktívnym množením vírusu hepatitídy D v pečeni a rozvojom chronickej hepatitídy - progresívnej alebo fulminantnej. Klinicky sa prejavuje len u osôb infikovaných vírusom hepatitídy B. Môže sa vyskytovať v dvoch variantoch:

    Spoločná infekcia (simultánna infekcia vírusmi hepatitídy B a D). Je zaznamenané krátke prodromálne obdobie s vysokou horúčkou;

    • často migrujúce bolesti vo veľkých kĺboch;
    • zvýšenie intoxikácie v období ikteriky;
    • často syndróm bolesti (bolesť pri premietaní pečene alebo epigastria);
    • po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia alebo exacerbácie klinického laboratória. Kurz je relatívne benígny, ale zotavovacie obdobie trvá dlho.

    Superinfekcia infikovaná vírusom hepatitídy D osoby infikovanej vírusom hepatitídy B. Zaznamenali sa krátke inkubačné a predchodové obdobia (3 až 5 dní) s vysokou horúčkou, ťažkou intoxikáciou, opakovaným zvracaním, syndrómom bolesti, artralgiou. Charakterizované ťažkou žltačkou, rozvojom edematózneho syndrómu, ťažkou hepatosplenomegáliou, opakovanými klinickými a laboratórnymi exacerbáciami. V tomto variante je možný vývoj malígnej (fulminantnej) formy ochorenia s fatálnym koncom.

    Princípy mikrobiologickej diagnostiky. Na diagnózu akútnej a chronickej vírusovej hepatitídy D sú široko používané markery vírusovej replikácie - AT (IgM) pre vírus Ar hepatitídy D a vírusovej RNA. Vírus hepatitídy D sa objavuje v krvi 3 týždne po infekcii. IgM špecifické pre vírus sa objavujú 10-15 dní po vývoji klinických prejavov. Po 2 - 11 týždňoch môžete identifikovať vírusovo špecifické IgG, ktoré neustále cirkulujú u infikovaných jedincov.

    Liečba a prevencia. Neexistujú žiadne prostriedky pre špecifickú chemoterapiu a imunoprofylaxiu. Keďže reprodukcia vírusu hepatitídy D nie je možná v neprítomnosti patogénu hepatitídy B, hlavné preventívne opatrenia by mali byť zamerané na prevenciu rozvoja hepatitídy B.

    VIRUS HEPATITÍVA C

    Hepatitída C sa zvyčajne vyskytuje chronicky a je charakterizovaná prevládajúcim vývojom chronických foriem hepatitídy s následkom cirhózy a primárneho karcinómu pečene.

    Taxonómia, morfológia, antigénna štruktúra. Vírus hepatitídy C je zahrnutý do rodu Flaviviridae. Sférické virióny s priemerom 35 až 50 nm sú obklopené superkapsidom. Genóm tvorí jednovláknovú RNA. Existuje 6 sérovarov, z ktorých každý je „viazaný“ na konkrétne krajiny. Napríklad hepatitída typu 1 je bežná v Spojených štátoch a druhá v Japonsku.

    Patogenéza a klinický obraz. Zásobníkom patogénu je infikovaná osoba. Hlavná cesta prenosu vírusu je parenterálna. Hlavným rozdielom oproti epidemiológii vírusu hepatitídy B je nižšia schopnosť vírusu hepatitídy C preniesť sa z tehotnej ženy na plod a počas pohlavného styku. Pacient uvoľní vírus niekoľko týždňov pred nástupom klinických príznakov a do 10 týždňov po nástupe prejavov. Táto choroba sa častejšie registruje v USA (až do 90% všetkých transfúznych hepatitíd) a v Afrike (do 25%). Klinické príznaky vírusovej hepatitídy C sú charakterizované zmenami v konzistencii a veľkosti pečene. Pri aktívnom procese je pečeň zvyčajne zväčšená a bolestivá pri pohmate, jej konzistencia je mierne hustá. Medzi ďalšie prejavy patrí splenomegália, dyspeptické a asténne syndrómy, žltačka, artralgia a myalgia, karditída, vaskulitída, pľúcne lézie, anémia atď. Komplikácie chronického procesu sú cirhóza a primárny karcinóm pečene.

    Princípy mikrobiologickej diagnostiky. Markery replikácie vírusu - AT (IgM) na RNA vírusu hepatitídy C. Markery sa detegujú pomocou ELISA a PCR. Indikácia pre hľadanie AT alebo RNA vírusu je akékoľvek zápalové ochorenie pečene. Protilátky špecifické pre vírus sa objavujú v priemere po 3 mesiacoch a indikujú možnú infekciu vírusom hepatitídy C alebo infekciou. V seronegatívnom období sa zistí RNA vírusu hepatitídy C. Na potvrdenie výsledkov testu ELISA, ako aj na vyšetrenie pacientov, ktorí nie sú v hlavných rizikových skupinách, sa používa metóda rekombinantného imunoblotingu, ktorá umožňuje efektívne eliminovať falošne pozitívne výsledky ELISA.

    Liečba a prevencia. Etiotropné lieky nie sú dostupné; pri chronických infekciách sa môže použiť a-IFN. Počas liečby IFN u 40-70% pacientov proces zápalu ustupuje (ako je indikované poklesom koncentrácie aminotransferáz v sére), ale na konci tohto cyklu sa u 40-50% pacientov vyskytne relaps zápalu. Spôsoby špecifickej imunizácie nie sú vyvinuté.

    HEPATITIS E VIRUS

    Hepatitída E je akútna infekcia pečene, ktorá sa prejavuje príznakmi intoxikácie a menej často žltačkou.

    Patogenéza a klinický obraz. Vírus hepatitídy E je zahrnutý do rodu Calicivirus z čeľade Caliciviridae. Sférické virióny majú priemer 27 až 38 nm. Genóm je tvorený nečlenenou molekulou RNA.

    Patogenéza a klinický obraz. Zásobník patogénu - človek. Epidemiológia ochorenia je v mnohých ohľadoch podobná hepatitíde A; spôsobuje endemické prepuknutia. Inkubačná doba nepresiahne 2-6 týždňov. Ochorenie sa prejavuje všeobecnou malátnosťou; žltačka v porovnaní s pomerne zriedkavými. Vo väčšine prípadov je prognóza ochorenia priaznivá a pacienti sa úplne zotavujú. Infekcia tehotných žien, najmä v treťom trimestri, môže skončiť smrteľne (úmrtnosť môže dosiahnuť 20%). Proces chronizácie nie je pozorovaný. Zotavenie je sprevádzané tvorbou pretrvávajúcej rezistencie voči opätovným infekciám.

    Princípy mikrobiologickej diagnostiky. Značky replikácie vírusu - AT (IgM) na Ar vírus hepatitídy E a vírusovú RNA. IgM špecifický pre vírus je detegovaný testom ELISA od 10-12 dní po infekcii; diagnostické titre pretrvávajú 1-2 mesiace. Protilátky triedy Ig proti vírusu Ar hepatitídy E sa objavujú jeden mesiac po chorobe. RNA vírusy detegované v PCR reakciách a molekulárny hybridizačný RNA vírus možno detegovať od prvého dňa infekcie; nie je však možné ho zistiť v obdobnom období.

    Liečbu. Neprítomné sú prostriedky etiotropnej terapie a špecifická profylaxia; vykonávať symptomatickú liečbu.

    Vírus hepatitídy G

    Taxonómia, morfológia, antigénna štruktúra. Taxonomická poloha G vírusu zostáva nevysvetlená. Obvykle sa označuje ako čeľaď Flaviviridae. Genóm je tvorený nečlenenou molekulou RNA. Nukleokapsid je organizovaný podľa typu kubickej symetrie. Podľa súboru Ar, virióny naznačujú prítomnosť aspoň troch subtypov vírusu. Pravdepodobne je vírusom hepatitídy G defektný vírus a na jeho reprodukciu je nevyhnutná prítomnosť vírusu hepatitídy C. t

    Patogenéza a klinický obraz. Zásobník patogénu - pacienti s akútnou alebo chronickou hepatitídou G a nositeľmi vírusu hepatitídy G. Často je registrácia ochorenia relatívne malá. V Ruskej federácii sa frekvencia detekcie RNA vírusu hepatitídy G pohybuje od 2% v Moskve do 8% v Jakutsku. V krvnom sére darcov bola frekvencia detekcie RNA vírusu hepatitídy G 1,4%. Častejšie sú markery infekcie vírusom hepatitídy G zistené u jedincov, ktorí dostávajú viacnásobné transfúzie celej krvi alebo jej prípravkov, ako aj u pacientov s transplantátmi. Osobitnou rizikovou skupinou sú narkomani (medzi ľuďmi, ktorí aplikujú drogy intravenózne), frekvencia detekcie RNA vírusu hepatitídy G dosahuje 33-35%). Porucha imunitného stavu prispieva k rozvoju dlhodobého nosiča vírusu. Potvrdila sa možnosť vertikálneho prenosu vírusu hepatitídy G z infikovanej matky na plod. Hepatitída G vo väčšine prípadov nastáva ako zmiešaná infekcia vírusovou hepatitídou C, bez významného ovplyvnenia povahy vývoja hlavného procesu.

    Princípy mikrobiologickej diagnostiky. Značky replikácie vírusu - AT (IgM) na Ar vírus hepatitídy G a vírusovú RNA. IgM špecifický pre vírus je detegovaný testom ELISA od 10-12 dní po infekcii; diagnostické titre pretrvávajú 1-2 mesiace. Protilátky triedy Ig proti vírusu Ar hepatitídy E sa objavujú jeden mesiac po chorobe. RNA vírus detegovaný v PCR reakciách a molekulárnej hybridizácii. RNA vírus môže byť detegovaný od prvého dňa infekcie; nie je však možné ho zistiť v obdobnom období.

    Publikácia O Diagnostike Pečeňových

    Svrbenie kože pri ochoreniach pečene

    Analýzy

    Svrbenie pri ochorení pečene nie je nezvyčajné. Dôvody môžu byť: vnútorná alebo vonkajšia kompresia a blokovanie ciest, ktoré odstraňujú žlčové kyseliny, poškodenie hepatocytov, primárna biliárna cirhóza (100% prípadov), žltačka (20-25% prípadov), hepatitída atď.

    Ktorý lekár lieči pečeň

    Cirhóza

    Pečeň je najväčšia žľaza, ktorá filtruje krv, čistí telo toxických látok. Tento životne dôležitý orgán je zapojený do procesu trávenia, syntetizuje žlč, kyseliny cholové, bilirubín.

    Pečeňová encefalopatia

    Analýzy

    Pečeňová encefalopatia je toxická lézia centrálneho nervového systému, ktorá sa vyvíja na pozadí závažného zlyhania pečene a prejavuje sa neurologickými a endokrinnými poruchami, depresiou, zníženou inteligenciou, zmenami osobnosti.

    Hepatitída B

    Analýzy

    vírusu hepatitídy BPodľa desivej štatistiky je viac ako štvrtina svetovej populácie nakazená vírusom hepatitídy B. Dnes je choroba považovaná za jednu z najnebezpečnejších ochorení pečene s nepredvídateľnými následkami.