Hlavná / Zápal pečene

Prejavy poškodenia pečene u alkoholikov

Zápal pečene

Zneužívanie alkoholu je vážnym sociálnym a zdravotným problémom. Dlhodobé užívanie alkoholických nápojov má negatívny vplyv na všetky orgány tela, ale pečeň je náchylnejšia na ich vplyv, pretože dochádza k oxidácii etanolu. Pojem „alkoholické ochorenie pečene“ sa používa na označenie rôznych zmien v tomto tele súvisiacich s alkoholom.

Pečeň je jedným z mála orgánov schopných opraviť sa. Tiež, pečeň odoláva účinkom alkoholu, vyprážané alebo tučné potraviny, a tiež sa podieľa na odstraňovaní toxických látok z tela. Na celom svete však alkohol zostáva jednou z hlavných príčin chorôb tohto orgánu.

Alkoholické ochorenie pečene (ABP) je skupina nosologických foriem, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku škodlivého účinku etylalkoholu (etanolu) na bunky orgánu.

Choroba sa prejavuje v 3 hlavných klinických a morfologických formách - alkoholická steatóza, ktorá predstavuje 60 - 90% prípadov, alkoholická hepatitída, pozorovaná v 10 - 30% prípadov a alkoholická cirhóza pečene v 8 - 20% prípadov.

Najzaujímavejšie je, že nie každý človek, ktorý zneužíva alkohol, vyvíja poškodenie pečene. Na druhej strane, neuznávanie poškodenia alkoholom zostáva vážnym problémom a neumožňuje úplne liečbu a prevenciu tejto patológie.

Vzhľadom na choroby, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku zneužívania alkoholu, sa priemerná dĺžka života znižuje približne o 10–12 rokov.

Toxický účinok alkoholu na pečeň významne nezávisí od typu konzumovaného alkoholu, ale je určený množstvom etanolu v nich. Zistilo sa, že 10 gramov etylalkoholu zodpovedá 25 ml vodky, 100 ml vína a 200 ml piva. Závažnosť rôznych dávok etanolu je uvedená v nasledujúcej tabuľke.

Stupeň hepatotoxicity 96% etanolu / vodky (ml) pre mužov (pre ženy, dávky sú 2/3 dávky pre mužov) je uvedený v tabuľke:

Riziko vzniku BPO sa významne zvyšuje so systematickým užívaním alkoholu počas 8 - 10 rokov.

Lekári ABP sú rozdelení do niekoľkých klinických foriem:

  • alkoholická steatóza pečene (mastná hepatóza, steatohepatóza);
  • akútnej alkoholickej hepatitídy (OAS);
  • alkoholická steatohepatitída (chronická alkoholická hepatitída - CAG);
  • alkoholická pečeňová fibróza;
  • alkoholická cirhóza pečene;
  • nádor závislý od alkoholu (najčastejšie hepatocelulárny karcinóm).

Môžete vidieť, ako vyzerá vývoj APB na obrázku:

U väčšiny pacientov je asymptomatická a je náhodným nálezom počas vyšetrenia. Niektorí pacienti uvádzajú nevoľnosť, nepríjemné pocity alebo bolesť v pravej hypochondriu, anorexiu. Na rozdiel od pečene zdravého človeka je postihnutý orgán bolestivý pri pohmatoch, zväčšuje sa so zaobleným okrajom, s hladkým povrchom a pevne elastickou konzistenciou.

Funkčné pečeňové testy sa často nemenia. Možné je zvýšenie aktivity MCV a gama-glutamyltrasnpeptidázy (GGTP). Štúdia ultrazvuku ukazuje obraz hyperechoickej zväčšenej "svetlej pečene" s oslabením vizualizácie cievneho vzoru.

Diagnóza "alkoholickej steatózy" je potvrdená výsledkami pečeňovej biopsie, pri ktorej sú v hepatocytoch zaznamenané tukové inklúzie. Najčastejšie sa pozoruje makrovezikulárna steatóza (obezita vo veľkom meradle). Mikrovezikulárna steatóza (malá obezita) má horšiu prognózu.

Nie je vždy ľahké tieto formy navzájom odlíšiť morfologickými znakmi: často nie je možné odhaliť jasné kvalitatívne zmeny v postihnutom orgáne. Klinické prejavy OAS a CAG sú však odlišné.

Vo väčšine prípadov OAS postupuje rovnako ako akútna hepatitída inej etiológie. Často sa vyskytuje u pacientov s už rozvinutou cirhózou po ťažkom záchvate (to znamená, že OAG sa často prekrýva s existujúcou cirhózou). Súčasne dochádza k prudkému zhoršeniu celkového stavu pacienta, objaveniu sa predtým chýbajúcich príznakov. Pacienti sa sťažujú na horúčku, nedostatok chuti do jedla, krvácanie, vracanie, nevoľnosť, slabosť, poruchu bdelosti a spánku, niekedy je zaznamenané svrbenie. Objektívne zmeny sú celkom zreteľne znázornené: často je zaznamenaný syndróm žltačky, zvýšenie veľkosti pečene, často ascites, zvýšenie hladiny aminotransferáz a GGT.

Všetky tieto príznaky CAH chýbajú, alebo sa mierne prejavujú klinické prejavy. Výsledky ochorenia sa tiež líšia: v OAG je stredne závažná a závažná úmrtnosť 3 - 20% av CAH 0,1 - 0,5%.

Etanol má schopnosť stimulovať rast tkaniva v mieste mŕtvych buniek pečene. Výsledkom je tvorba alkoholickej fibrózy. Túto diagnózu je možné vykonať pomocou elastografie alebo histologického vyšetrenia materiálu biopsie pečene. Alkoholická fibróza pečene sa považuje za predchodcu cirhózy. Pri pokračujúcom pití sa fibróza transformuje na cirhózu pečene.

Alkoholická cirhóza sa vyznačuje veľkým rozsahom klinických prejavov, od takmer asymptomatického priebehu až po ťažké progresívne formy s vysokou mierou mortality. Diagnóza sa často nastavuje len vtedy, keď sa objavia príznaky dekompenzácie.

Symptómy alkoholickej cirhózy sú vo všeobecnosti v súlade s cirhózou inej etiológie. Avšak alkoholická verzia má niektoré charakteristické črty:

  • v počiatočnom štádiu je charakteristický dyspeptický syndróm (nauzea, vracanie, poruchy defekácie), ktoré sa zvyšujú s progresiou ochorenia;
  • na základe exacerbácií cirhózy ležia epizódy OAS, ktoré sa obnovujú s pokračujúcim zneužívaním alkoholu;
  • po ukončení užívania alkoholu sa pozorovalo zlepšenie celkového stavu pacienta a klinická a laboratórna remisia, čo je pre túto formu mimoriadne charakteristické;
  • pri pohľade z alkoholika dochádza k výraznému nárastu v pečeni s miernym nárastom veľkosti sleziny, gynekomastie, telangiektázie, príznaku „pijanov piva“, nárastu brucha (tzv. pivné brucho);
  • v klinickom obraze prevládajú príznaky portálnej hypertenzie v porovnaní so znakmi hepatocelulárnej nedostatočnosti;
  • výrazné príznaky nedostatku vitamínov a proteínov sa objavujú oveľa skôr ako pri vírusovej cirhóze;
  • existujú systémové prejavy chronickej intoxikácie alkoholom: poškodenie kardiovaskulárneho systému (dýchavičnosť, tachykardia), sčervenanie tváre s dilatovanými kapilárami kože, najmä v nose, svalová atrofia, periférna polyneuropatia, chronická pankreatitída atď.;
  • odchýlka laboratórnych parametrov, ktoré odrážajú stav pečene (zvýšený bilirubín, alkalická fosfatáza, ALAT, ASAT, GGTP, znížený albumín, zvýšená INR alebo zvýšená PTI);
  • príznaky rovnomerného poškodenia pečene (vrátane zvýšenia veľkosti ľavých a chvostových lalokov pečene s relatívnym poklesom veľkosti pravého laloku).

Nádor sa zvyčajne vytvára po zrušení príjmu alkoholu (ochranná lehota) na pozadí vytvorenej cirhózy veľkých uzlín. Táto forma sa prejavuje dlhotrvajúcim zvýšením telesnej teploty (dosahujúcim vysoké počty a neznižujúcim sa lekárskou korekciou), prudkým úbytkom hmotnosti, rýchlym zvýšením veľkosti pečene, konštantnou bolesťou v pravej hypochondriu.

Diagnóza je potvrdená detekciou fokálnych lézií ultrazvukom alebo počítačovou tomografiou, rádioizotopovým skenovaním pečene Au 198 alebo Tc 99m a je tiež charakterizovaná vysokou hladinou AFP v krvnom sére. Na potvrdenie diagnózy nevyhnutne vykonajte fokálne lézie trepanovej biopsie.

Základné princípy diagnostiky ŽVP sú zamerané na zhromažďovanie a popis sťažností pacientov, štúdium histórie ochorenia a života a vykonanie fyzického vyšetrenia. Osobitnú pozornosť si zaslúži laboratórna a inštrumentálna diagnostika. Pod laboratórnou diagnostikou rozumieme implementáciu všeobecnej analýzy krvi a biochemickej analýzy séra. Z inštrumentálnych výskumov sa využívajú: ultrazvukové a / alebo CT vyšetrenie brušnej dutiny, rádioizotopové vyšetrenie pečene a žlčového systému, FEGDS, pečeňová elastografia, štúdium biopsie a pod.

Pri určovaní kauzálneho faktora sú dôležité tieto dôkazy:

  1. 1. Zber anamnézy v závislosti od typu, množstva a trvania užívania alkoholu. Vzhľadom na to, že pacienti často skrývajú zneužívanie alkoholu, odporúča sa spochybniť príbuzných a používať špeciálne dotazníky.
  2. 2. Identifikácia počas externého vyšetrenia markerov chronického alkoholizmu:
    1. „Pohmoždený vzhľad“, výrazné potenie, edém očných viečok, injekcia očných buľiev (červené oči), purpurovo modrastá opuchnutá tvár so sieťou rozšírených kožných kapilár v oblasti krídel nosa, uší, tváre;
    2. 3. triaška prstov, jazyka, očných viečok;
    3. 4. svalová atrofia, nedostatok telesnej hmotnosti, niekedy obezita;
    4. 5. zmeny v emocionálnom stave a správaní (výkyvy, eufória, emocionálna nestabilita, známosť, nespavosť, často duševná depresia);
    5. 6. hypertrofia (zvýšenie) príušných žliaz, Dupuytrenova kontraktúra;
    6. 7. príznaky hypogonadizmu u mužov: mierna závažnosť sekundárnych pohlavných znakov, atrofia semenníkov, gynekomastia, ženský typ rastu vlasov.
  3. Identifikácia symptómov súvisiacich ochorení: atrofická gastritída, chronická pankreatitída (kalcifikát), polyneuroencefalopatia, malabsorpčný syndróm atď.
  4. Typické laboratórne výsledky:
    1. 1. pomer ALAT / ASAT> 2, dlhodobo zvýšené hodnoty aminotransamináz viac ako 2 - 3 týždne abstinencie;
    2. 2. zvýšenie 8 - 10-násobku koncentrácie GGTP, udržanie zvýšených hodnôt viac ako 2-3 týždňov abstinencie;
    3. 3. zvýšenie MCV v kombinácii s anémiou (makrocytárna anémia);
    4. 4. index ANI> 0.
  5. Charakteristické histologické znaky v štúdii materiálu pečeňovej biopsie získanej in vivo alebo pri pitve: t
    1. 1. Detekcia v hepatocytoch Taurus Mallory (alkoholický hyalín);
    2. 2. tuková degenerácia (hepatóza);
    3. 3. perivenulárna lézia hepatocytov;
    4. 4. pericelulárna fibróza.

Výsledok ochorenia nie je určený primárne liečbou drogami, ale abstinenciou od alkoholu. Neexistujú žiadne špecifické lieky. Ako už bolo uvedené, základom liečby ALD je kategorické odmietnutie používania alkoholických nápojov.

Nasledujúce liečivá sa používajú na liečbu foriem BPO a komplikácií cirhózy pečene: hepatoprotektorov (na zlepšenie stavu poškodenej pečene); diuretiká (v prítomnosti edému a ascites); širokospektrálne antibiotiká; laktulóza (v prítomnosti hepatickej encefalopatie); glukokortikosteroidy (pre ťažké OAS); vitamíny atď.

A trochu o tajomstvách.

Zdravá pečeň je kľúčom k vašej dlhovekosti. Toto telo vykonáva obrovské množstvo životne dôležitých funkcií. Ak ste si všimli prvé príznaky gastrointestinálneho traktu alebo ochorenie pečene, a to: zožltnutie bielkoviny očí, nevoľnosť, zriedkavé alebo časté stolice, musíte konať.

Odporúčame, aby ste si prečítali názor Eleny Malyshevovej o tom, ako rýchlo a ľahko obnoviť prevádzku LIVER len za 2 týždne. Prečítajte si článok >>

Fázy a priebeh alkoholického poškodenia pečene

Alkoholické poškodenie pečene je relatívne dlhý, viacstupňový proces (obr. 18). U väčšiny pacientov je kontinuálne podávanie veľkých dávok alkoholu sprevádzané postupným zvyšovaním závažnosti zmien v pečeni. Z počiatočných výmenných zmien, zvyčajne nespôsobujúcich výrazné zhoršenie zdravotného stavu, ťažkého zdravotného postihnutia spojeného s reštrukturalizáciou pečene a smrti významnej časti parenchýmu, trvá zvyčajne 2-3 desaťročia.


Obr. 18. Tok alkoholického poškodenia pečene.

Prvou reakciou pečene na systematickú otravu alkoholom je snaha prispôsobiť sa (prispôsobiť) neobvyklým podmienkam, maximálne mobilizovať svoje rezervné schopnosti (stále v normálnom fungovaní) s cieľom vyrovnať sa s nadmerným preťažením a zabezpečiť neutralizáciu toxických zlúčenín. Pečeňové bunky a zväčšenie celého orgánu - vyvíja sa adaptívny hepatomegália. Súčasne sa v skorom štádiu objavujú reverzibilné, aj adaptívne zmeny v mitochondriálnych organelách, ktoré sú zodpovedné za zásobovanie bunky energiou a priebeh najdôležitejších pre život bunky, redox reakcií.

Takáto práca pečene „na opotrebovanie“, samozrejme, nemôže dlho pokračovať bez toho, aby sa najprv objavili minimálne a potom stále výraznejšie poruchy a zlyhania v jemných mechanizmoch fungovania pečeňových buniek. Po adaptívnej hepatomegálii začína štádium obezity (steatóza) pečene (grécky steatos - tuk, tuk). Alkoholická steatóza pečene sa vyvíja u väčšiny ľudí v priebehu niekoľkých týždňov po nástupe zneužívania alkoholu. Nahromadenie tuku v pečeni je takmer vždy sprevádzané zvýšením jeho veľkosti. Povrch pečene zostáva hladký, ale konzistencia a zmena farby. Bohatý tuk ukladá pečeň testovatuyu alebo hustú elastickú konzistenciu a svetlohnedú, ílovitú farbu. Pacienti s alkoholickou mastnou pečeňou sú najčastejšie rušení rôznymi poruchami tráviaceho systému (dyspepsia) - nevoľnosťou, zvracaním jedených jedla alebo na lačno, popraskaním, pálením záhy, abdominálnou distenziou a prepadom v epigastrickej oblasti po jedle, tendenciou k hnačke alebo striedaním hnačky a zápchy. slabá tolerancia na mastné a korenené potraviny (bolesť brucha alebo zvýšené dyspeptické poruchy). Pacienti sa často sťažujú na pocit ťažkosti alebo predĺženej tupej bolesti v pravej hypochondrii, najmä po jedle, čo je dôsledok natiahnutia zväčšenej pečene pečeňovej kapsuly, ktorá je bohatá na citlivé nervové vlákna. V takýchto prípadoch môže byť sondovanie pečene bolestivé. Príležitostne sa v alkoholovej mastnej pečeni, zvyčajne po dlhých a ťažkých alkoholických excesoch, v pravej hypochondriu vyvinú záchvaty silnej bolesti, ktoré sa podobajú bolestivým záchvatom akútneho zápalu žlčníka alebo kameňov žlčníka. K takýmto útokom dochádza v dôsledku náhlej distenzie pečeňovej kapsuly. Presná diagnóza je možná len pri starostlivom lekárskom vyšetrení pacienta.

U 50% pacientov však obezita pečene nie je sprevádzaná žiadnymi zmenami v dobrom zdravotnom stave. V takýchto prípadoch diagnózu vykonáva lekár na základe zväčšenej pečene, charakteristických zmien v jej konzistencii a často menších abnormálnych testov pečeňových funkcií: mierneho zvýšenia aktivity GGT, najmä jeho embryonálnej izoformy, aminotransferázy a hladiny bilirubínu v sére, ako aj zvýšenia oneskorenia krvných farbív vylučovaných pečeňou. v žlči. Konečná diagnóza sa často stanovuje po diagnostickom prepichnutí pečene a mikroskopickom vyšetrení jej tkaniva.

Alkoholická tuková pečeň nie je prekurzorom cirhózy pečene, pretože mechanizmy jej vývoja sú spojené s narušeným intersticiálnym metabolizmom v pečeni a samy osebe nevedú k cirhotickej reštrukturalizácii orgánu. Obezita pečene je však vážnym signálom bezprostredného nebezpečenstva, dôkazom preťaženia organizmu alkoholom a možným rozvojom stearosy s ťažšími léziami pečeňových buniek so zápalovými a fibrozačnými reakciami - to znamená procesy, ktoré vedú k tvorbe alkoholickej cirhózy.

Alkoholické mastné pečeň je úplne vyliečená po 1 - 1,5 mesiaci po ukončení alkoholických nápojov: prebytočný tuk zmizne z hepatocytov, pečeň sa stáva normálnou. Odstránenie príčiny ochorenia vždy znamená obnovenie štruktúry a funkcie postihnutého orgánu. Mastná pečeň, rovnako ako všetky ostatné formy poškodenia pečene v alkohole, je nevyliečiteľná a zároveň zachováva účinky príčinného faktora. V tomto prípade sú všetky liečebné metódy úplne neúčinné, rovnako ako diéta: tvaroh, redukcia tuku, obohatenie potravín s proteínmi a vitamínmi. Lieky a kompletná diéta bohatá na bielkoviny urýchľujú zmeny zmien v pečeni len na pozadí abstinencie od alkoholu.

Pečeň po alkohole

V posledných rokoch sa vo väčšine industrializovaných krajín počet pečeňových poškodení pečene vyvolaných alkoholom neustále zvyšuje, často prevyšuje vírusové lézie. Alkoholické poškodenie pečene je v celkovej štruktúre ochorenia pečene 30-40%.
S biopsiou pečene vo všeobecnej terapeutickej klinike sa na prvom mieste nachádzajú alkoholické hepatopatie. Existuje silná korelácia medzi úmrtnosťou na cirhózu pečene (CP) a mierou konzumácie alkoholu na obyvateľa. Pri pitve je frekvencia detekcie cirhózy u pacientov s chronickým alkoholizmom 8%, zatiaľ čo u nealkoholických pacientov je to okolo 1%.
Telo žien je citlivejšie na toxické účinky alkoholu. Spodná hranica dennej dávky, ktorej používanie viac ako 15 rokov dramaticky zvyšuje riziko vzniku alkoholickej cirhózy pečene, pre ženy je 20 g čistého etylalkoholu, pre mužov 60 g. Poškodenie pečene nezávisí od typu alkoholických nápojov, ale je určené iba obsahom alkoholu. v nich. Okrem dávky etanolu a trvania jeho príjmu, rizikové faktory pre alkoholické ochorenie pečene zahŕňajú typ opitosti (trvalý typ má výraznejší škodlivý účinok na pečeň ako prerušovaný), nevyváženú stravu, vek nástupu opitosti, dedičnosť.
Pri systematickom používaní alkoholu v toxických dávkach sa postupne alebo postupne vyvíja 5 štádií alkoholického poškodenia pečene: adaptívna hepatomegália (zväčšená pečeň), steatóza alkoholických tukov, alkoholická hepatitída, alkoholická pečeňová fibróza, alkoholická cirhóza. V 5-15% prípadov alkoholické ochorenie pečene končí vývojom hepatocelulárnej rakoviny.

Adaptívna alkoholická hepatomegália

Adaptívna hepatomegália (zväčšená pečeň) je spôsobená poruchou metabolizmu proteínov v pečeni. Zvýšenie pečene spravidla nie je sprevádzané subjektívnymi pocitmi a zmenami laboratórnych parametrov. Morfologické vyšetrenie pomocou svetelného mikroskopu neodhalí patologické zmeny. Elektrónová mikroskopia ukazuje mitochondriálnu hypertrofiu, proliferáciu endoplazmatického retikula spojenú s aktiváciou mikrozomálnych enzýmov, čo vedie k zvýšenej produkcii lipidov a lipoproteínov.

Mastná steatóza

Steatóza tukov je najbežnejším morfologickým variantom alkoholickej hepatopatie. Vyskytuje sa u 60-75% pacientov s chronickým alkoholizmom. Zneužívanie alkoholu v 30-50% je príčinou steatózy tukov.
Pacienti s alkoholizmom do 50% denného kalorického obsahu potravín sú pokrytí etanolom. Využitie etanolu je spojené so spotrebou veľkého množstva nikotinoamid-adenín-dinukleotidu (NAD), ktorý je tiež nevyhnutný pre konečné štádium oxidácie mastných kyselín - premena kyseliny hydroxymaslovej na kyselinu acetoctovú, čo vedie k akumulácii mastných kyselín v pečeni. Alkohol prispieva k aktivácii lipogenézy, uvoľňovaniu katecholamínov, ktoré spôsobujú mobilizáciu tuku z periférnych zásobníkov tuku. Okrem toho je narušený transport lipidov z pečene, využívanie neesterifikovaných mastných kyselín a triglyceridov svalovým tkanivom. Tieto mechanizmy prirodzene vedú k tvorbe mastnej steatózy pečene.
50% konzumentov nemá žiadne sťažnosti zo zažívacích orgánov. Zvyšok konzumenti majú pocit ťažkosti a nepohodlia v pravej hypochondriu a epigastrickej oblasti, abdominálnej distenzii, únave, zníženom výkone, podráždenosti. Objektívne vyšetrenie najčastejšie odhalilo hepatomegáliu (zväčšenú pečeň), niekedy významnú. Konzistencia pečene je pevne elastická alebo testovataya, okraj je zaoblený, palpácia spôsobuje miernu bolesť. Laboratórne pečeňové testy u mnohých pacientov sa nemenia.
Klinická diagnóza steatózy alkoholických tukov sa uskutočňuje detekciou hepatomegálie (zväčšená pečeň) bez významnej konsolidácie alebo deformácie pečene s normálnymi alebo neostro modifikovanými biochemickými testami u osoby, ktorá zneužíva alkohol.
Rozhodujúcim významom pri diagnostike steatózy tukov je biopsia punkcie pečene. Diagnóza steatózy tukov je odôvodnená len v prípadoch, keď najmenej 50% pečeňových buniek obsahuje tukové kvapky. Tuk sa zvyčajne akumuluje vo forme dobre rozlíšiteľných vakuol alebo kvapiek, ktoré tlačia jadro a organely pečeňovej bunky na perifériu.
S úplnou elimináciou alkoholu je steatóza tukov úplne reverzibilná. Tuk mizne z hepatocytov za 2-4 týždne po zastavení užívania alkoholu.
Liečba steatózy tukov je; pri menovaní výživy s dostatočným obsahom v strave bielkovín, nenasýtených mastných kyselín, vitamínov, mikroelementov, niektorých obmedzení živočíšnych tukov.

Alkoholická hepatitída

„Alkoholická hepatitída“ je termín prijatý v Medzinárodnej klasifikácii ochorení pečene (WHO, 1978) na označenie akútnych degeneratívnych a zápalových lézií pečene spôsobených alkoholom, ktoré sú potenciálne schopné postupovať alebo zvrátiť.
Akútna alkoholická hepatitída (OAH) (synonymá: alkoholická steatonekróza, akútna sklerotizujúca hyalínová nekróza, zápalová steatóza alkoholovej pečene, toxická hepatitída a nekróza so skupinou nekrózy matky a dieťaťa). polia, hlavne polynukleárne leukocyty a v niektorých prípadoch detekcie v pečeni; alkoholický hyalín.
Pri skúmaní významných skupín alkoholikov je akútna alkoholická hepatitída zistená u 34% ľudí, ktorí pijú. OAS sa vyvíja u osôb, ktoré zneužívajú alkohol najmenej 5 rokov (zvyčajne 10 rokov a viac), najmä u mužov vo veku 35-55 rokov. V počiatočnom štádiu ochorenia sú príznaky slabé, existujú dyspeptické javy, objektívne vyšetrenie odhalí nárast v pečeni a v biochemickej je mierna hyperbilirubinémia a mierne zvýšenie aktivity aminotransferáz.

Iterterická forma OAS je najbežnejším klinickým variantom ochorenia. Pravidlom je, že v pečeni sa vyskytuje bolesť, ktorá sa líši závažnosťou od nepohodlia v bruchu až po obraz „akútneho brucha“, čo niekedy dáva dôvody na akútnu apendicitídu, akútnu cholecystitídu a slúži ako zámienka na chirurgický zákrok. Okrem bolesti brucha sa často vyskytujú výrazné dyspeptické javy: nevoľnosť, zvracanie, hnačka, ako aj zvýšenie telesnej teploty, úbytok hmotnosti, v niektorých prípadoch sa vyvíja ascites (zvýšenie brucha). Laboratórne ukazovatele sú charakterizované leukocytózou so zvýšením neutrofilov, posunom bodnutia, zrýchlenou sedimentáciou erytrocytov, hyperbilirubinémiou s prevahou priamej frakcie, hyperransamináziou, poklesom albumínu a zvýšením sérového globulínu. Pravdepodobnosť svrbenia, žltačka, sfarbená stolica, tmavý moč.

S úplným upustením od alkoholu a liečbou po dobu 6-8 týždňov klinické symptómy ustúpia, ale zväčšenie pečene a syndróm minimálnej bolesti pretrvávajú, ako aj menšie zmeny krvných testov.
Úmrtnosť z akútnej alkoholickej hepatitídy 30-44%. V závažných prípadoch akútnej alkoholickej hepatitídy počas prvých 2 týždňov ochorenia 60% tých, ktorí pijú zomrieť.
Ak po liečbe osoba naďalej pije, potom v približne 65% prípadov sa choroba po jednom roku premení na cirhózu o niečo neskôr (do 3 rokov).

Alkoholická cirhóza

Príčinou väčšiny cirhózy pečene je alkohol. Cirhóza pečene sa vyvíja u 30% alkoholikov približne 10 rokov po nástupe zneužívania alkoholu. Priemerný vek trpiaci cirhózou pečene je 50 rokov.
Klinický obraz je podobný u alkoholickej hepatitídy, ale bolesť je intenzívnejšia a zväčšená slezina sa môže pripojiť k zväčšenej pečeni. Konzumenti sú zvyčajne veľmi vyčerpaní. Na pozadí zníženej imunity a všeobecného zdravia sa spájajú aj iné choroby.
Ak osoba trpiaca cirhózou naďalej pije alkohol, potom o 80% zomrie do 5 rokov. V 15% prípadov sa alkoholická cirhóza transformuje na rakovinu (posledná fáza vývoja).

Alkoholické poškodenie pečene, príznaky, liečba, príčiny, príznaky

Škodlivé účinky alkoholu na ľudský organizmus sú už dlho známe.

Väčšina konzumentov alkoholu, rovnako ako všetci chronickí alkoholici, trpia poškodením pečene - to je dobre známa skutočnosť. Spojenie medzi zneužívaním alkoholu a ochorením pečene zaznamenali lekári starovekého Grécka, navyše bol opísaný v starých indických rukopisoch.

Len malá časť alkoholu vstúpi do krvi a pečene zo žalúdka. Jej hlavná hmota vstupuje do krvi z čriev.

Dnes sú s alkoholizmom spojené tri hlavné ochorenia pečene. Ide o mastnú hepatózu (obezitu pečene) a cirhózu, ako aj alkoholickú hepatitídu opísanú vyššie.

Epidemiológia alkoholického poškodenia pečene

Skutočnosť, že zneužívanie alkoholu vedie k poškodeniu pečene, už poznalo starovekých Grékov. Množstvo alkoholu spotrebovaného parfumom obyvateľstva a úmrtnosť na alkoholické poškodenie pečene je ovplyvnené dostupnosťou alkoholických nápojov, zákonmi o ich obchode, ako aj ekonomickými, kultúrnymi a klimatickými podmienkami. Alkoholizmus je čiastočne dedičná choroba a genetické faktory ovplyvňujú zneužívanie alkoholu. Rizikové faktory pre alkoholické poškodenie pečene zahŕňajú dedičné predispozície, vyčerpanie, ženské pohlavie, hepatitídu B, C a D.

90-95% ľudí, ktorí neustále zneužívajú alkohol, vyvinie mastnú degeneráciu pečene. Tento stav je takmer vždy reverzibilný - za predpokladu, že pacient prestane piť. U 10–30% pacientov postupuje tuková degenerácia pečene k perivenulárnej fibróze (depozícia kolagénu v stenách centrálnych žíl a okolo nich). 10 - 35% alkoholikov vyvinie akútnu alkoholickú hepatitídu, ktorá sa môže opakovať alebo sa môže stať chronickou. Niektorí z týchto pacientov sa zotavujú, ale v 8-20% sa tvorí perisinusoidná, perivenulárna a pericentrálna fibróza a cirhóza.

Vzťah medzi alkoholom a cirhózou pečene

Pravdepodobnosť vzniku cirhózy je ovplyvnená množstvom konzumovaného alkoholu a dĺžkou jeho užívania. U mužov, ktorí konzumujú 40 - 60 g alkoholu denne, sa relatívne riziko cirhózy pečene zvyšuje o 6-krát v porovnaní s tými, ktorí konzumujú menej ako 20 g alkoholu denne; pre tých, ktorí konzumujú 60-80 gramov alkoholu denne, narastá 14-krát.

V štúdii kontroly prípadov bolo relatívne riziko cirhózy pečene u mužov, ktorí konzumovali 40 - 60 gramov alkoholu denne, 1,83 v porovnaní s mužmi, ktorí konzumovali menej ako 40 gramov alkoholu denne. Pri konzumácii viac ako 80 g alkoholu denne sa toto číslo zvýšilo na 100. Pre ženy sú prahy a priemerné dávky alkoholu, ktoré vedú k cirhóze, nižšie. Pri ťažkom pití je riziko alkoholického poškodenia pečene vyššie ako pri konzumácii alkoholu pri konzumácii alkoholu, pri konzumácii piva a liehovín - vyššie ako pri konzumácii vína.

Metanolický metabolizmus

Absorpcia, distribúcia a eliminácia. Približne 100 mg etanolu na kilogram hmotnosti sa odstráni z organizmu zdravého človeka za hodinu. Keď sa veľké množstvo alkoholu spotrebuje počas mnohých rokov, rýchlosť eliminácie etanolu sa môže zdvojnásobiť. Etanol sa absorbuje v gastrointestinálnom trakte, najmä v duodenálnom a lačníku (70-80%). Vďaka malej veľkosti molekúl a nízkej rozpustnosti v tukoch dochádza k jej absorpcii jednoduchou difúziou. Pri oneskorenej evakuácii obsahu žalúdka a prítomnosti obsahu v čreve absorpcia klesá. Jedlá spomaľujú vstrebávanie etanolu v žalúdku; po jedle sa koncentrácia etanolu v krvi zvyšuje pomalšie a jeho maximálna hodnota je nižšia ako nalačno. Alkohol sa veľmi rýchlo dostáva do systémového obehu. V orgánoch s bohatým prísunom krvi (mozog, pľúca, pečeň) sa rýchlo dosiahne rovnaká koncentrácia alkoholu ako v krvi. Alkohol je slabo rozpustný v tukoch: pri izbovej teplote absorbujú tkanivové lipidy len 4% množstva alkoholu, ktorý sa rozpúšťa v rovnakom objeme vody. Preto rovnaké množstvo alkoholu na jednotku hmotnosti poskytne úplnej osobe vyššiu koncentráciu etanolu v krvi, ako je koncentrácia chudého človeka. U žien je priemerná distribúcia etanolu nižšia ako u mužov, takže maximálna koncentrácia etanolu v krvi je vyššia a priemerná plocha pod krivkou sérovej koncentrácie je väčšia.

U ľudí sa menej ako 1% alkoholu vylučuje močom, 1–3% cez pľúca a 90–95% ako oxid uhličitý po oxidácii v pečeni.

metabolizmus

Alkoholdehydrogenáza. Väčšina etanolu sa oxiduje v pečeni, ale v malom rozsahu sa tento proces vyskytuje aj v iných orgánoch a tkanivách, vrátane žalúdka, čriev, obličiek a kostnej drene. Alkoholdehydrogenáza je prítomná v sliznici žalúdka, jejunum a ileum a veľká časť etanolu sa oxiduje ešte pred prvým prechodom pečeňou. U žien je aktivita alkoholdehydrogenázy žalúdka nižšia ako u mužov a počas alkoholizmu sa ešte viac znižuje.

V pečeni je hlavnou cestou metabolizmu etanolu oxidácia na acetaldehyd pôsobením alkoholdehydrogenázy. Existujú aj iné intracelulárne oxidačné cesty. Alkoholdehydrogenáza existuje v niekoľkých formách; opísali aspoň tri triedy alkoholdehydrogenáz, ktoré sa líšia svojou štruktúrou a funkciami. Rôzne formy alkoholdehydrogenázy sú nerovnomerne rozdelené medzi ľudí rôzneho etnika. Tento polymorfizmus môže čiastočne vysvetliť rozdiely v rýchlosti tvorby acetaldehydu a elimináciu etanolu z tela. Metabolizmus etanolu v pečeni sa skladá z troch hlavných štádií. Spočiatku sa etanol v cytosóle hepatocytov oxiduje na acetaldehyd. Potom sa acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovú, hlavne pôsobením mitochondriálnej aldehyddehydrogenázy. V tretej fáze kyselina octová vstupuje do krvi a oxiduje sa v tkanivách na oxid uhličitý a vodu.

Oxidácia etanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd vyžaduje účasť NAD ako kofaktora. Počas reakcie sa NAD redukuje na NADH, čo zvyšuje pomer NADH / NAD v pečeni, čo má zase významný vplyv na metabolické procesy v ňom prebiehajúce: potláča glukoneogenézu, narúša oxidáciu mastných kyselín, inhibuje aktivitu v Krebsovom cykle, zvyšuje konverziu pyruvát na kyselinu mliečnu, čo vedie k laktátovej acidóze (pozri nižšie).

Mikrozomálny oxidačný systém etanolu je lokalizovaný v endoplazmatickom retikule hepatocytov a je jedným z izoenzýmov cytochrómu P450, ktorý pre svoju aktivitu vyžaduje NADPH ako kofaktor a kyslík. Chronické zneužívanie alkoholu vedie k hypertrofii endoplazmatického retikula, v dôsledku čoho sa zvyšuje aktivita mikrozomálneho systému oxidácie etanolu. Neexistuje však konsenzus o jeho kvantitatívnom príspevku k všeobecnému metabolizmu etanolu. Okrem etanolu tento systém tiež oxiduje iné alkoholy, rovnako ako tetrachlórmetán a paracetamol.

Pri pôsobení aldehyddehydrogenázy sa acetaldehyd rýchlo prevedie na kyselinu octovú. Existuje niekoľko foriem aldehyddehydrogenázy. V ľudskej pečeni obsahuje dva izoenzýmové aldehyddehydrogenázy - I a II. V 50% Japoncov chýba v pečeni mytochondriálna aldehyddehydrogenáza (izoenzým I). Nedostatok aldehyddehydrogenázy I u Aziatov má množstvo metabolických a klinických následkov.

Porušenie regeneračných reakcií v pečeni. Oxidácia etanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd v cytosóle hepatocytov vyžaduje účasť NAD ako kofaktora. NAD je obnovený do NADH. Na oxidáciu acetaldehydu na kyselinu octovú v mitochondriách pôsobením aldehyddehydrogenázy je tiež potrebný NAD, ktorý je redukovaný na NADH. V cytosole av mitochondriách sa teda zvyšuje pomer medzi NADH a NAD, zatiaľ čo pomer kyseliny laktát / pyruvát a kyselina p-hydroxymaslová / kyselina acetoctová sa zvyšuje v pečeni aj v krvi. To vedie k potlačeniu glukoneogenézy, oxidácie mastných kyselín, aktivity Krebsovho cyklu, čo sa prejavuje mastnou pečeňou, hypoglykémiou a laktátovou acidózou.

Zmeny metabolizmu etanolu, acetaldehydu a kyseliny octovej pri chronickom zneužívaní alkoholu. Eliminácia etanolu sa zvyšuje, ak nie je klinicky významné poškodenie pečene alebo závažná podvýživa. Je to spôsobené zvýšením aktivity alkoholdehydrogenázy a mikrozomálneho systému oxidácie etanolu, zvýšením bazálneho metabolizmu v pečeni a prípadne zvýšením reoxidácie NADH v mitochondriách, limitujúcom stupni metabolizmu etanolu. Zrýchlenie eliminácie etanolu u pacientov užívajúcich glukokortikoidy je vysvetlené skutočnosťou, že táto stimuluje glukoneogenézu, ktorá zase zvyšuje konverziu NADH na NAD.

U zdravých ľudí takmer všetok acetaldehyd vznikajúci pri oxidácii etanolu podlieha ďalšej oxidácii v pečeni. Avšak v alkoholizme, ako aj v Ázijcoch, v ktorých konzumácia alkoholu spôsobuje sčervenanie tváre, sa v krvi nachádza nejaký acetaldehyd. Koncentrácia acetaldehydu v krvi je ešte vyššia pri alkoholizme na pozadí silnej intoxikácie - pravdepodobne je to spôsobené zvýšenou oxidáciou etanolu alkoholdehydrogenázou so zníženou aktivitou aldehyddehydrogenázy v dôsledku poškodenia pečene a pretrvávajúceho zneužívania alkoholu.

Príčiny poškodenia pečene alkoholom

Poškodenie hepatocytov. Alkoholické poškodenie pečene spôsobené niekoľkými faktormi. Etanol mení fyzikálne vlastnosti biologických membrán a mení ich lipidové zloženie, čo robí membránu tekutejšou. Zvyšujú obsah esterov cholesterolu a znižujú aktivitu enzýmov, ako sú sukcinát dehydrogenáza, cytochrómy a b, ako aj celková respiračná kapacita mitochondrií.

Okrem metabolických zmien spôsobených zhoršenými redukčnými reakciami a potlačením oxidácie mastných kyselín počas oxidácie etanolu, podávanie veľkých dávok etanolu podporuje tok tuku z tukového tkaniva do pečene. Použitie alkoholu s mastnými potravinami zvyšuje riziko vzniku tukovej pečene. S chronickým zneužívaním alkoholu tento efekt ustupuje.

Acetaldehyd sa javí ako hlavný patogenetický faktor pri alkoholickom poškodení pečene. Ukázalo sa, že sa môže kovalentne viazať na hepatocytové proteíny. Výsledné zlúčeniny inhibujú vylučovanie proteínov pečeňou, narušujú funkcie proteínov, reagujú s bunkovými makromolekulami, čo vedie k vážnemu poškodeniu tkaniva. Acetaldehyd môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov v dôsledku tvorby voľných radikálov. Normálne sú voľné radikály neutralizované glutatiónom, ale pretože acetaldehyd sa môže viazať na glutatión (alebo cysteín, ktorý inhibuje syntézu glutatiónu), množstvo glutatiónu v pečeni sa znižuje, čo je pozorované u pacientov s alkoholizmom. Glutatiónová väzba môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov.

Humorálna imunitná reakcia môže tiež hrať úlohu pri poškodení pečene - produkciu protilátok proti produktom väzby acetaldehydu na proteíny, proteíny mikrotubulov a iné proteíny. Podľa údajov neurómu sa cytotoxické reakcie sprostredkované lymfocytmi môžu tiež podieľať na poškodení hepatocytov.

Pri chronickom zneužívaní alkoholu sa pozoruje indukcia mikrozomálneho oxidačného systému etanolu, čo ďalej zvyšuje produkciu acetaldehydu. Naviac, indukcia mikrozomálneho systému zvyšuje spotrebu kyslíka, čo prispieva k hypoxii, najmä v centre pečeňového laloku, pretože tu je cytochróm lokalizovaný hlavne. Jeho indukcia zvyšuje hepatotoxicitu látok, ako je tetrachlórmetán a paracetamol, ktoré môžu tiež zvýšiť poškodenie hepatocytov, najmä v perivenulárnej oblasti.

Okrem hromadenia tukov pri chronickom abúze alkoholu sa proteíny akumulujú v hepatocytoch a ich okolí, vrátane proteínov mikrofišov (Malloryho krvinky) a proteínov, ktoré zostávajú v pečeni v dôsledku narušenia ich syntézy a transportu. Výsledkom je, že oblasť sínusoidov a zásobovanie hepatocytov krvou sa ďalej znižuje.

Fibróza pečene. Alkoholom vyvolaný zápal a nekróza hepatocytov prispieva k rozvoju fibrózy a cirhózy pečene. Okrem toho metabolizmus kolagénu a jeho ukladanie v pečeni výrazne ovplyvňuje samotný etanol a jeho metabolity.

Chronické zneužívanie alkoholu vedie k aktivácii a proliferácii Ito buniek v perisinusoidálnom a perivenulárnom priestore, ako aj myofibroblastov, ktoré začínajú produkovať viac laminínu a kolagénu typu I, III, IV. Myofibroblasty majú kontraktilitu a môžu prispievať k zjazveniu a rozvoju portálnej hypertenzie pri cirhóze. Procesy Ito buniek a myofibroblastov prenikajú do disse priestorov obklopujúcich hepatocyty; čím viac takýchto buniek je, tým viac je kolagén uložený v disse. Zvyšuje sa tiež syntéza fibronektínu, ktorý môže slúžiť ako základ pre ukladanie kolagénu. Vypĺňanie Diskontné priestory kolagénom môžu nakoniec viesť k izolácii hepatocytov z krvného zásobenia. Okrem toho to zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, čo prispieva k rozvoju portálnej hypertenzie. Perivenulárna a perisinusoidálna fibróza je prognostickým príznakom vývoja alkoholickej cirhózy pečene. Prítomnosť alkoholickej hepatitídy a tukovej pečene tiež zvyšuje pravdepodobnosť cirhózy.

Rôzne cytokíny, vrátane TNF, IL-2, IL-6, transformujúcich rastových faktorov alfa a beta, rastový faktor krvných doštičiek prispievajú k aktivácii Ito buniek, čím sa zvyšuje poškodenie pečene.

Povaha sily a poškodenia alkoholu v pečeni. Vyčerpanie charakteristické pre pacientov s alkoholizmom môže byť aspoň čiastočne sekundárne - kvôli metabolickým poruchám spôsobeným etanolom a už existujúcemu poškodeniu pečene. Existujú dôkazy, že diéta s vysokým obsahom bielkovín a lecitín zo sójových bôbov s alkoholickou cirhózou majú ochranný účinok na pečeň.

Alkoholická hepatitída. Symptómy ochorenia sú v mnohých ohľadoch podobné symptómom vírusovej hepatitídy. V miernej forme ochorenia sú zaznamenané únava, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti. Každý nový dych alkoholu však prispieva k pomalému postupu procesu. Ťažký stav nastáva: úplne zmizne chuť k jedlu, slabosť a podráždenosť, zvýši sa telesná teplota, žltačka, bolesť v hornej časti brucha, zimnica a typický príznak zlyhania pečene - ospalosť.
V ťažkej forme sa objavuje vracanie a hnačka, často spojené s pneumóniou a infekciami močových ciest. Zlyhanie pečene môže viesť k zmätku, strate orientácie alebo kóme. Preto je veľmi dôležité čo najskôr zistiť príznaky alkoholického poškodenia pečene, aby sa prestalo piť alkohol a začať liečbu.

Symptómy a príznaky alkoholického poškodenia pečene

Alkoholická hepatitída je akútne alebo chronické ochorenie pečene, ktoré sa vyvíja počas alkoholizmu a vyznačuje sa rozsiahlou nekrózou hepatocytov, zápalom a zjazvením tkaniva pečene. Pri symptomatickom kurze sú najčastejšími sťažnosťami nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie a bolesť brucha, najmä v pravej hypochondriu. V dôsledku straty chuti do jedla a nevoľnosti väčšina pacientov schudne. Štvrtina pacientov s horúčkou. Pri ťažkej hepatitíde sa môže vyskytnúť horúčka bez infekcie, ale keďže imunita týchto pacientov je slabá, počas vyšetrenia je potrebné vylúčiť infekcie. Žltačka, ak je prítomná, je zvyčajne malá, ale s príznakmi cholestázy (u 20–35% pacientov) môže byť závažná. Hnačka a príznaky portálnej hypertenzie sú menej časté. U väčšiny pacientov je pečeň bolestivá na palpáciu a zväčšená.

Diagnostické testy

  • Najcharakteristickejším laboratórnym znakom akútnej alkoholickej hepatitídy je zvýšenie aktivity aminotransferáz a hladín bilirubínu. Aktivita AsAT zvyčajne prekračuje normu 2 - 10, ale zriedka stúpa nad 500 IU / l. Aktivita AlAT sa tiež zvyšuje, ale v menšej miere ako AsAT. Nižšia aktivita ALT pri alkoholickej hepatitíde môže byť spojená s mitochondriálnym poškodením.
  • Aktivita alkalickej fosfatázy u najmenej polovice pacientov je mierne zvýšená. Pri cholestáze môže byť zvýšenie významné. Aktivita gama-GT pri alkoholizme je tiež často zvýšená. Zmena aktivity tohto enzýmu je veľmi citlivým indikátorom alkoholického poškodenia pečene.
  • Hladiny globulínu v sére sú tiež často zvýšené, pričom hladiny IgA stúpajú významne viac ako hladiny iných imunoglobulínov. Hladina albumínu pri kompenzovanej cirhóze a normálnej výžive pacientov môže byť spočiatku normálna, ale zvyčajne znížená.
  • Keďže väčšina koagulačných faktorov sa syntetizuje v pečeni, predĺženie PV o viac ako 7 - 10 s v ťažkom stave pacientov je nepriaznivým prognostickým znakom.
  • Keď alkoholická hepatitída je zvyčajne výrazné zmeny v celkovom krvnom obraze. Počet krvných doštičiek menší ako 100 000 μl zvyčajne indikuje cirhózu pečene. Okrem toho, že samotný alkohol je toxický pre kostnú dreň, akútna alebo chronická alkoholická hepatitída môže viesť k hypersplenizmu, DIC a hematopoetickej depresii.
  • Je potrebné vylúčiť iné príčiny poškodenia pečene. Na tento účel vykonajte sérologické štúdie a starostlivo zozbierajte históriu liekov. Paracetamol pri alkoholizme môže byť toxický aj v terapeutických dávkach. Ak existuje podozrenie na predávkovanie paracetamolom alebo aspirínom, stanoví sa ich hladina v krvi.

US. Napriek tomu, že vo väčšine prípadov je diagnóza alkoholickej hepatitídy jednoduchá na základe anamnézy, krvného testu, niekedy, najmä na príznaky cholestázy, vykonáva sa ultrazvuk brušnej dutiny na vylúčenie ochorení žlčníka a žlčových ciest, ascitu a hepatocelulárneho karcinómu. Niektorí pacienti majú tiež CT vyšetrenie brucha a endoskopickú retrográdnu cholangiopankureatografiu.

Biopsia pečene by sa mala vykonať čo najskôr, aby sa potvrdila diagnóza a posúdila sa závažnosť poškodenia pečene. V budúcnosti môže byť v dôsledku zhoršenia funkcie pečene (výrazné predĺženie PV, ascites) nemožné vykonať biopsiu.

Histologické vyšetrenie vzorky umožňuje určiť typ alkoholického poškodenia pečene.

  • Nekróza je hlavne centrolobular, ale to môže tiež zachytiť celý pečeň lobule. Hepatocyty sú zvyčajne viditeľné v rôznych štádiách degenerácie; sú charakterizované opuchom, balónovou degeneráciou, vakuolizáciou, prítomnosťou Malloryho fibríl alebo Taurus vnútri.
  • Zápalový exsudát pozostáva hlavne z neutrofilov s malým počtom lymfocytov. Neutrofily sa nachádzajú v portálnych traktoch a sinusoidách, zvyčajne tvoria zhluky v oblastiach nekrózy hepatocytov s alebo bez Malloryho teliesok. V 50-75% prípadov tvoria neutrofily rozety nachádzajúce sa okolo kolabujúcich hepatocytov s Malloryho telom vnútri.
  • Fibróza je zvyčajne silne výrazná v skorých štádiách ochorenia. Zóna fibrózy často obklopuje centrálnu žilu a šíri sa po celom priestore Disse. Centrolobulová fibróza môže pretrvávať aj po ustúpení zápalu, čo vedie k cirhóze malých uzlín.
  • Mastná degenerácia pečene sa často vyskytuje pri alkoholickej hepatitíde. Jeho závažnosť závisí od toho, či pacient konzumoval alkohol po dlhú dobu, od obsahu tukov v potrave a od prítomnosti obezity a cukrovky.
  • Exprimovaná cholestáza je zaznamenaná u tretiny pacientov. Okrem nekrózy a fibrózy okolo centrálnych žíl sú charakteristické výrazné periportálne nekrózy, zápaly a deštrukcia malých žlčových ciest.
  • Niektorí pacienti majú hemosiderózu.

Diagnóza alkoholického poškodenia pečene

Všetky vyššie uvedené príznaky, ako aj výsledky krvných testov, ktoré vykazujú vysokú hladinu sérových transamináz, nízku rýchlosť albumínu a faktory systému zrážania krvi, môžu byť alarmovým signálom pre alkoholickú hepatitídu.

Pri priaznivom priebehu ochorenia po dobu 3-4 týždňov liečby akútny proces zanikne, ale v prípadoch, keď sa zlyhanie pečene stane nezvratným, môže človek zomrieť.

Priebeh poškodenia alkoholu v pečeni

Ak je alkoholické poškodenie pečene obmedzené len na mastnú dystrofiu, vzdanie sa alkoholu môže viesť k obnoveniu funkcie pečene. Ak sa však perivulárna fibróza šíri cez sinusoidy, vyhýbanie sa alkoholu zabráni ďalšiemu poškodeniu pečene, ale zjazvenie zostane.

Alkoholická hepatitída. Závažnosť alkoholickej hepatitídy sa môže líšiť. Úmrtnosť je 10-15%. Obnova je pomalá, vo väčšine prípadov trvá 2 až 8 mesiacov po ukončení konzumácie alkoholu. V prvých dňoch po vzdaní sa alkoholu sa stav pacienta zvyčajne zhoršuje, bez ohľadu na to, čo bolo na začiatku. Počas tohto obdobia sú možné encefalopatia a ďalšie komplikácie, najmä gastritída alebo peptický vred, koagulopatia alebo DIC, infekcie (najmä močové cesty a pľúca), primárna peritonitída a hepatorenálny syndróm. Kombinácia ťažkých komplikácií často vedie k smrti pacienta. U mnohých pacientov s alkoholizmom sa útoky akútnej alkoholickej hepatitídy prekrývajú s už existujúcou cirhózou pečene. Opakované ataky hepatitídy, nekrózy a fibrózy vedú k závažnému zjazveniu a alkoholickej cirhóze.

Liečba alkoholického poškodenia pečene

Hlavnou podmienkou úspešnej liečby alkoholického poškodenia pečene je najprísnejší zákaz alkoholu. V mnohých krajinách sa alkoholické poškodenie pečene stáva čoraz bežnejším, zatiaľ čo prevalencia iných ochorení pečene sa nemení alebo dokonca znižuje.

Symptomatická liečba. Liečba je v podstate symptomatická. Väčšina pacientov potrebuje odpočinok na lôžku; chorých pacientov umiestnených na jednotke intenzívnej starostlivosti. Komplikácie portálnej hypertenzie, ak existujú, sa majú liečiť ako prvé. Je tiež dôležité vylúčiť infekcie a sprievodnú pankreatitídu a ak sa zistia, predpísať vhodnú liečbu.

Strave. Konzumácia alkoholu je prísne zakázaná. Priraďte tiamín, kyselinu listovú a multivitamíny. Je dôležité monitorovať hladiny elektrolytov, vápnika, horčíka, fosfátov, glukózy av prípade potreby ich upraviť. Väčšina pacientov má nedostatok proteínovej energie. Spotreba energie a katabolizmus proteínov sa zvyšuje, často sa pozoruje inzulínová rezistencia, v dôsledku čoho sa tuky používajú ako zdroj energie, nie sacharidy. Zníženie inzulínovej rezistencie a zlepšenie rovnováhy dusíka umožňuje časté stravovanie potravín s nízkym obsahom tuku, sacharidov a vlákniny. Ak pacient nemôže jesť sám, je indikované podávanie skúmaviek štandardnými zmesami. V prípadoch, keď encefalopatia pretrváva napriek štandardnej liečbe, prechádzajú na špecializované zmesi (napríklad Hepatická pomoc). Príjem kalórií by mal byť 1,2-1,4-násobok bazálneho metabolizmu. Tuk by mal tvoriť 30-35% kalorického príjmu, zvyšok - pre sacharidy. V neprítomnosti encefalopatie nie je potrebné obmedziť množstvo proteínov v potrave pod 1 mg / kg.

Ak kŕmenie sondy nie je možné, začne sa čo najskôr parenterálne kŕmenie, ktorého zloženie sa vypočíta rovnakým spôsobom ako v prípade podávania sondy. Názory na to, či použiť roztoky s vysokým obsahom rozvetvených aminokyselín sú kontroverzné, ale sú potrebné len v prípade hepatálnej encefalopatie a kómy.

Abstinenčný syndróm je možný na začiatku liečby. Aby sa predišlo alkoholickému delíriu a kŕčovitým záchvatom, je potrebné pozorne sledovať stav metabolických procesov u pacienta av prípade potreby opatrne menovať benzodiazepíny. Keďže poškodenie pečene vedie k eliminácii týchto liekov a encefalopatia sa môže ľahko vyvinúť, dávky diazepamu a chlórdiazepoxidu by mali byť nižšie ako obvykle.

Liečebné metódy, ktorých účinnosť nie je dokázaná. Spôsoby liečby alkoholickej hepatitídy opísané nižšie sú kontroverzné. Mali by sa používať len u vybraných, starostlivo vybraných pacientov pod prísnym lekárskym dohľadom.

Glukokortikoidy. V niekoľkých štúdiách prednizón alebo prednizón v dávke 40 mg počas 4-6 týždňov znížili mortalitu u ťažkej alkoholickej hepatitídy a hepatálnej encefalopatie. Pri ľahšom priebehu ochorenia sa nezaznamenalo žiadne zlepšenie.

Antagonisty zápalových mediátorov. Pri alkoholickej hepatitíde sú hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8 zvýšené, čo koreluje so zvýšením mortality.

  • Pentoxifylín. Ukázalo sa, že pentoxifyl znižuje produkciu TNF, IL-5, IL-10 a IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonálny IgG voči TNF). Výhoda infliximabu je preukázaná v dvoch malých predbežných štúdiách bez kontrolnej skupiny.
  • Etanercept je extracelulárna doména rozpustného p75 TNF receptora, kopulovaná s Fc fragmentom ľudského IgG 1. Liečivo viaže rozpustný TNFa, čím bráni jeho interakcii s receptorom. V malej štúdii zahŕňajúcej 13 pacientov so závažnou alkoholickou hepatitídou podávanie etanerceptu počas 2 týždňov zvýšilo mesačné prežitie o 92%. U 23% účastníkov sa však liečba musela prerušiť kvôli infekciám, gastrointestinálnemu krvácaniu a zlyhaniu pečene.
  • Vitamín E samotný alebo v kombinácii s inými antioxidantmi zlepšuje výsledok alkoholickej hepatitídy.
  • S-adenosylmetionín, prekurzor cysteínu, jedna z aminokyselín, ktoré tvoria glutatión, sa syntetizuje v tele metionín-adenozyltransferázou z metionínu a ATP. S cirhózou detí tried A a B podľa dieťaťa (kompenzovaná a dekompenzovaná cirhóza) S-adenosylmetionín znížil mortalitu v priebehu 2 rokov z 29 na 12%.

Silibinín - účinná látka bodliaka mliečneho - má pravdepodobne ochranný účinok na pečeň, pôsobí ako imunomodulátor a neutralizuje voľné radikály.

Anabolické steroidy s alkoholickým poškodením pečene môžu mať pozitívny účinok. Účinnosť týchto liekov bola skúmaná v mnohých klinických štúdiách, ale doteraz nebola zistená ich hodnota pri alkoholovom poškodení pečene. Dlhodobé užívanie anabolických steroidov môže navyše prispieť k rozvoju ochorenia pečene a hepatocelulárneho karcinómu.

Propyl tiouracil počas 45 dní sa používal na miernu a stredne ťažkú ​​alkoholickú hepatitídu. Propyltiouracil, ktorý znižuje rýchlosť spotreby kyslíka, môže teda eliminovať relatívnu hypoxiu v centre pečeňového lolulu. V niekoľkých štúdiách sa pacienti liečení propyltiouracilom zotavili rýchlejšie ako v kontrolnej skupine. U ťažkej alkoholickej hepatitídy nebola účinnosť propyltiouracilu doteraz skúmaná.

Kolchicín bol navrhnutý na liečenie alkoholického poškodenia pečene, pretože má protizápalový účinok, zabraňuje rozvoju fibrózy a zhromažďovaniu mikrotubulov. Zatiaľ čo jeho účinnosť nebola stanovená.

Nové lieky. Podľa predbežných štúdií môžu talidomid, misoprostol, adiponektín a činidlá normalizujúce črevnú mikroflóru pôsobiť ako antagonisty zápalových mediátorov. Študuje sa tiež použitie leukaferézy a iných mimotelových metód na odstránenie cytokínov z tela, ako aj liekov, ktoré potláčajú apoptózu.

Transplantácia pečene. Odkedy sa objavili transplantačné programy, diskutovalo sa o súlade pacientov s kritériami alkoholického poškodenia pečene pre transplantáciu pečene. Jasné usmernenia stále neexistujú. Odmietnutie alkoholu u väčšiny pacientov vedie k zlepšeniu funkcie pečene ak zvýšeniu prežitia. V niektorých prípadoch sa však progresívne zlyhanie pečene vyvíja. Keďže liečba dekompenzovanej alkoholickej cirhózy nie je rozvinutá, transplantácia pečene je indikovaná u pacientov s konečným štádiom zlyhania pečene. Bohužiaľ, potreba darcovskej pečene dnes prevyšuje schopnosť poskytnúť ju všetkým, ktorí potrebujú transplantáciu. U pacientov, ktorí dostávali odporúčania na transplantáciu pečene, je dôležité vylúčiť iné ochorenia spôsobené zneužívaním alkoholu, najmä kardiomyopatiou, pankreatitídou, neuropatiou, vyčerpaním, ktoré môže zhoršiť celkovú prognózu. Je tiež dôležité, aby pacient po operácii dodržal liečebný režim, pokračoval v užívaní alkoholu a dostával podporu od rodinných príslušníkov alebo sociálnych služieb. Výsledky transplantácie pre alkoholickú cirhózu pečene sú veľmi priaznivé a nelíšia sa od výsledkov cirhózy spôsobenej inými príčinami.

Prevencia poškodenia pečene alkoholom

Pre väčšinu ľudí je dávka alkoholu, ktorá môže poškodiť pečeň, viac ako 80 ml denne. Je tiež dôležité, ako dlho človek konzumuje alkohol, ktorého pravidelné každodenné užívanie je v malých množstvách nebezpečnejšie ako príležitostné „vyčíňanie“, pretože v druhom prípade sa pečeň dostáva do určitej miery do ďalšieho „alkoholového útoku“.

Americkí vedci veria, že muži by nemali piť viac ako 4 štandardné porcie denne a ženy - viac ako 2 (štandardná dávka je 10 ml alkoholu). Okrem toho vám odporúčajú, aby ste sa zdržali alkoholu aspoň dvakrát týždenne, aby sa Vaša pečeň mohla zotaviť. Riziko poškodenia pečene je určené iba obsahom alkoholu v nápoji, to znamená "stupňami". Aromatické prísady a iné zložky, ktoré tvoria rôzne alkoholické nápoje, nemajú významný toxický účinok na pečeň.

Publikácia O Diagnostike Pečeňových

Difúzne zmeny v pečeni: čo to je, znaky a metódy liečby

Zápal pečene

Pri skúmaní vnútorných orgánov pomocou ultrazvukového vyšetrenia je možné podozrenie z porušenia, ktoré bude indikované difúznymi zmenami v parenchýme orgánu.

Tuková hepatóza pečene u dieťaťa

Analýzy

Príznaky a liečba drogových ochorení pečene u detíNa liečbu pečene naši čitatelia úspešne použili Leviron Duo Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.

Menu pre hepatitídu C: povolené a zakázané potraviny v potrave

Analýzy

Každý z nás aspoň raz v živote držal diétu. Diéty sa líšia v závislosti od cieľa, ktorý si človek nastavil. Existuje však kategória nutričných obmedzení spojených s chorobami v tele.

Pivo a pečeň: poškodenie alebo úžitok (vplyv nápoja na orgán)

Cirhóza

Účelom pečene je slúžiť ako filter, ktorý neumožňuje jedom a toxínom do tela. Deštruktívny účinok piva na pečeň je spôsobený prítomnosťou etanolu a umelých prísad (farby, príchute).